1、创伤(chungshng)性休克的救护,Traumatic shock泉州医高专附属人民(rnmn)医院外科刘连地 副主任医师,第一页，共七十四页。,休克(xik)概念,休克（shock）是机体有效循环血量 减少、组织(zzh)灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。,第二页，共七十四页。,有效(yuxio)循环血量,有效循环(xnhun)血量：单位时间内通过心血管系统进行循环(xnhun)的血量（肝、脾、淋巴血窦中，毛细血管中的血量）。,第三页，共七十四页。,休克的发生(fshng)动因,第四页，共七十四页。
2、,休克(xik)分类,低血容量性休克（Hypovolemic Shock）失血性休克（Hemorrhagic Shock）失液性休克（Hypoglycemic Shock）创伤(chungshng)性休克（Traumatic Shock）烧伤性休克（Burn Shock）感染性休克（Septic Shock）心源性休克（Cardiogenic Shock）神经源性休克（Neurogenic Shock）过敏性休克（Allergic Shock）,外科(wik)最常见,第五页，共七十四页。,创伤(chungshng)性休克（traumatic shock）,是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器
3、损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。因此，创伤性休克(xik)较之单纯的失血性休克(xik)的病因、病理要更加复杂。,第六页，共七十四页。,常见病因,交通事故伤 65%机器损伤 12%坠落(zhulu)伤 12%其他伤 11%,第七页，共七十四页。,病理(bngl)生理,休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能(gngnng)可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注
4、压是不足的。,第八页，共七十四页。,病理(bngl)生理,实质是机体(jt)对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第九页，共七十四页。,微循环的通路(tngl),直捷通路（通血毛细血管）：微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管网-微静脉动静脉短路(dunl)（动-静脉吻合支）：微动脉-动-静脉吻合支-微静脉,第十页，共七十四页。,微循环的通路(tngl),第十一页，共七十四页。,病理生理(shngl)微循环的变化,微循环收缩期休克(xik)代偿期微循环扩张期休
5、克抑制期微循环衰竭期休克失代偿期,休克(xik)失代偿期,休克抑制期,休克代偿期,第十二页，共七十四页。,微血管：持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管动静脉短路开放(kifng)或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,前紧后松,1.微循环收缩期休克代偿期（缺血性缺氧(qu yn)期）1）微循环变化：,第十三页，共七十四页。,第十四页，共七十四页。,2)休克(xik)代偿期的临床表现,交感-肾上腺髓质系统(xtng)兴奋,第十五页，共七十四页。,2.微循环扩张期休克抑制期（淤血性缺氧(qu yn)期）1）微循环变化：,前松后紧,微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力
6、后阻力毛细血管(mo x xu un)开放数目增多灌流特点:多灌少流，灌大于流,第十六页，共七十四页。,第十七页，共七十四页。,酸中毒对微血管舒缩影响(yngxing),休克(xik)早期,休克(xik)期,第十八页，共七十四页。,2）临床表现,微循环淤血(yxu),第十九页，共七十四页。,3.微循环衰竭(shuiji)期休克失代偿期（循环衰竭期）1）微循环变化特点：,微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应弥漫性血管内凝血(DIC)形成：毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚(nngj)微血栓形成 DIC灌流特点:血流瘀滞少灌少流只灌少流停灌不流,前弛后张,第二十页，共七十四
7、页。,微动脉(dngmi),微静脉(jngmi),出血(ch xi),第二十一页，共七十四页。,2）DIC形成(xngchng)机制,启动内源性凝血系统；激活外源性凝血系统；血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集。毛细血管内血液淤积、粘稠度增高及酸中毒红细胞、血小板易发生凝聚微血栓弥漫性血管内凝血（DIC）血液停滞、细胞缺氧加重溶酶体破裂(pli)细胞自溶器官功能损害。DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内凝血（DIC）休克恶化。,（DIC-disseminated intravascular coagulation）,第二十二页，共七十四页。,第二十三页，共七十四页。,2）临床表现,血压下
8、降出血多器官功能(gngnng)衰竭,第二十四页，共七十四页。,病理(bngl)生理,实质是机体(jt)对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第二十五页，共七十四页。,2.病理生理-体液代谢(dixi)的改变,交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺肾素-血管紧张(jnzhng)素-醛固酮系统垂体后叶-抗利尿激素酸性产物-代谢性酸中毒有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。前列腺素内啡肽,第二十六页，共七十四页。,供氧不足、组织缺氧，ATP产生障 碍；细胞(xbo)水肿、高钾血症；乳酸性酸中毒：糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多。,1).
9、代谢(dixi)障碍,第二十七页，共七十四页。,细胞膜损害(snhi)：最早 线粒体变化溶酶体变化,2).细胞损害(snhi)与凋亡,第二十八页，共七十四页。,病理(bngl)生理,实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程*微循环的变化(binhu)*体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害,第二十九页，共七十四页。,3.病理生理(shngl)-内脏器官的继发性损害,心-心力衰竭；肺-早期呼吸加速，晚期ARDS；肾-急性肾衰；其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官(qgun)衰竭-2个或2个以上器官功能障碍的综合症。,第三十页，共七十四页。,1)心脏功能(gngnng)损害,血压下
10、降冠状动脉灌注不足心肌缺氧(qu yn)心肌受损酸中毒、高血钾抑制心肌心肌抑制因子心肌收缩力心肌微循环血栓；心DIC心肌坏死内毒素、氧自由基,第三十一页，共七十四页。,2)肺功能损害(snhi)（休克肺）,急性呼吸窘迫(jingp)综合征（ARDS）原因：氧自由基、炎性细胞因子、血管活性物质病变：肺淤血、水肿、出血、血 栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成表现：急性进行性呼吸困难,第三十二页，共七十四页。,早期(zoq),少尿无尿,3)肾功能损害(snhi)（休克肾）,晚期(wnq),少尿无尿,肾血流灌注,GFR,第三十三页，共七十四页。,3 临床表现,成人失血量达血容量的20%，即可出现休克(x
11、ik)症状，达40%时，出现严重的休克表现。如体重60-70kg成人，血容量约5000ml，其20%为1000ml，40%为2000ml。,第三十四页，共七十四页。,临床表现,休克代偿期精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心率加速、过度换气(hun q)血压正常或稍高、舒张压升高、脉压下降 尿量正常或减少,休克抑制期淡漠、反应迟钝、神志不清、昏迷发绀、冷汗(lnghn)、脉速、血压下降、脉压差减小、无尿、呼衰、DIC,第三十五页，共七十四页。,诊断(zhndun),根据(gnj)病因、临床表现应不难诊断1.病 史：严重损伤、大量出血、重 度感染、过敏病人、心脏病人等。2.临床表现：症状 体征3.实
12、验检查：血尿常规、临化全项、B 超、CT等。,第三十六页，共七十四页。,一看：看意识(y sh)、肤色甲床、颈静脉、呼吸二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四量：尿量,诊断(zhndun)思路,休克的早期(zoq)诊断至关重要！,第三十七页，共七十四页。,休克(xik)监测,（一）一般监测：1.精神状态2.皮肤温度、色泽(sz)3.血压4.脉率5.尿量6.血色素或血球压积,（二）特殊监测：1.心电图（ECG）2.直接动脉测压3.中心静脉压（CVP：Central venous pressure）4.肺动脉楔压（PCWP）5.心排出量（CO：cardiac output）心脏指数（CI
13、:cardiac index）6.动脉血气分析（gases analysis of artery blood）7.混合(hnh)静脉血氧饱和度（SvO2）8.动脉血乳酸测定9.胃粘膜pH监测（pHi：intramucosal pH）10.DIC的实验室检查,第三十八页，共七十四页。,一般(ybn)监测,1.神志 反映脑灌注（判断）2.皮肤温度及色泽 反映体表灌注3.血压 血压回升，脉压增大，表示休克好转。持续下降，收缩压90mmHg，脉压差 20mmHg，表示休克存在。4.脉率 休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）5.尿量 反映肾灌流量，借此反映组织(zzh)灌流量。每小时30ml以上，表
14、示休克纠正。尿量30ml/hr，比重,示休克存在。6.血色素或血球压积,第三十九页，共七十四页。,特殊(tsh)监测,1.心电图（ECG）常因心肌缺氧而导致心律失常，严重缺氧时可出现局灶性心肌梗塞，常表现(bioxin)为QRS波异常，ST段降低和T波倒置。,第四十页，共七十四页。,特殊(tsh)监测,ECG HR,NIBP,SpO2,RR、T,2.直接(zhji)动脉测压 迅速反映BP变化,第四十一页，共七十四页。,特殊(tsh)监测,3.中心静脉压（CVP：Central venous pressure）正常值:5-10cmH2O（1）5cmH20：表示血容量(rngling)不足；（2）
15、15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。指导补液治疗,第四十二页，共七十四页。,测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切(quqi)反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。CVP正常值为510cmH2O。如CVP低于正常值，即使血压正常亦表明血容量不足，需要补液。在输液过程中，除非CVP明显升高，否则应继续输液至血压脉搏和尿量达正常水平然后减速维
16、持。如CVP高于1020cmH2O血压低、尿少，除某些病理因素外，一般表示心功能有明显不良，如继续输液，会加重心脏负担，故应采用强心剂以改善心搏功能。,第四十三页，共七十四页。,特殊(tsh)监测,4 肺动脉楔压（PCWP-Pulmonary capillary wedge pressure）反映左心室前负荷-可反应肺静脉、左心房(xnfng)和左心室的压力。正常值：6-15mmHg。PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）,第四十四页，共七十四页。,肺动脉楔压是采用(ciyng)漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者12mmHg。左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系，正常时后者高于前者26mmHg。因此，PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。其正常值为615mmHg。若PAWP超过20mmHg
