1、第二章 常见(chn jin)症状,1,第一页，共五十五页。,第一节 发 热（fever）,概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能(gngnng)紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。,2,第二页，共五十五页。,正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在3637，正常体温在不同的个体间稍有差异，并且(bngqi)受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。,3,第三页，共五十五页。,发生(fshng)机制,1.致热源性发热 是主要(zhyo)原因，外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：产生并释放内源性致热源
2、,微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原(kngyun)抗体复合物,中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统,4,第四页，共五十五页。,发生(fshng)机制,（2）内源性致热源：又称白细胞致热源 血-脑屏障 体温调节中枢 交感神经 皮肤(p f)血管及竖毛肌收缩 散热 运动神经 骨骼肌紧张性增高或寒战 产热,白细胞介素肿瘤坏死(hui s)因子干扰素,发热,5,第五页，共五十五页。,发生(fshng)机制,2.非致热源性发热：体温(twn)调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病变如
3、大面积烧伤,6,第六页，共五十五页。,病 因,1.感染性发热(infective fever)各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfective fever）：无菌性坏死物质(wzh)吸收；风湿性疾病；内分泌与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱,7,第七页，共五十五页。,临床表现,（一）发热(f r)的分度 以口腔温度为标准，1低热 37.5382中度发热 38.1393高热 39.1414超高热 41以上,8,第八页，共五十五页。,（二）发热的临床过程与特点：体温上升期：产热散热 皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓
4、升高热期：产热散热（高水平）体温下降期：散热产热 多汗、皮肤潮湿，体温可骤降(zhu jin)或渐降高热的后果：意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。,9,第九页，共五十五页。,1.稽留热：稽留热（continued fever）：体温持续(chx)在39-40以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）2.弛张热（remittent fever）：体温在39以上，24小时波动范围超过2，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）,（三）热型及临床意义
5、,10,第十页，共五十五页。,热型及临床意义,3.间歇热（intermittent fever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性(jxng)肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrent fever）：体温急骤上升达39或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病（图3-4）。,11,第十一页，共五十五页。,热型及临床意义,5.波状热（undulant fever）：体温逐渐上升达39或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平(shupng)，数天后体温又
6、渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-5）。6.不规则热（irregular fever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等（图3-6）。,12,第十二页，共五十五页。,图3-1稽留热,13,第十三页，共五十五页。,图3-2弛张热,14,第十四页，共五十五页。,图3-3间歇热,15,第十五页，共五十五页。,图3-4回归热,16,第十六页，共五十五页。,图3-5波状热,17,第十七页，共五十五页。,图3-6不规则热,18,第十八页，共五十五页。,四、发热的诊断(zhndun)方法,(一)、判断分度和热型不同的发热性疾病各具有(jyu)不同
7、的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但应注意：1、某些药物的应用可使某些疾病的特征 性热型变得不典型或成不规则热型。2、热型也与个体反应性的强弱有关。,19,第十九页，共五十五页。,(二)、注意伴随症状1、寒战：大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、疟疾、药物热、急性溶血或输血输液反应。2、结膜充血：麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒(bn zhn shn hn)、钩端螺旋体病等。3、单纯疱疹：多见于急性发热性疾病。,20,第二十页，共五十五页。,4、淋巴结肿大：传染性单核C增多症、白血病、淋巴瘤、淋巴结结核、白血病。5、肝脾肿大：传染性单核C增多症、肝炎、肝及胆道感染、布
8、氏杆菌病、疟疾(n ji)、白血病、淋巴瘤及黑热病。6、出血：伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病；也可见于某些血液病，如急性白血病、再障、恶组。,21,第二十一页，共五十五页。,7、关节肿痛：常见于败血症、猩红热、风湿热、结缔组织病、痛风等。8、皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。9、昏迷：先发热后昏迷常见于流脑(li no)、斑疹伤寒、中毒性痢疾；先昏迷后发热：脑出血、巴比妥类中毒。,22,第二十二页，共五十五页。,(三)、问诊要点1、起病时间、季节、起病情况、频度、诱因；2、有无畏(wwi)寒、寒战、大汗或盗汗；3、其他系统症状；4、一般
9、情况；5、诊疗经过；6、传染病接触史。,23,第二十三页，共五十五页。,第二节 咳嗽(k su)、咳痰,Cough and expectoration,24,第二十四页，共五十五页。,概 念,咳嗽（cough）是一种(y zhn)保护性反射动作，呼吸道内的分泌物或进入气道的异物可借咳嗽反射排除体外。咳痰（expectoration）是通过咳嗽动作将呼吸道或肺部的分泌物排出口腔外的动作。,25,第二十五页，共五十五页。,发生(fshng)机制,1咳嗽 咳嗽：呼吸道粘膜、肺泡与胸膜以及呼吸系统以外的器官，刺激(cj)经迷走神经、舌咽神经和三叉神经的感觉神经纤维传入 延髓咳嗽中枢 喉下神经、膈神经与
10、脊神经分别传到咽肌、声门、膈与其他呼吸肌 咳嗽，同时呼吸道内分泌物与异物（痰液）随之被排出。,26,第二十六页，共五十五页。,发生(fshng)机制,咳痰：正常呼吸道粘液腺分泌少量粘液，以保持(boch)呼吸道粘膜湿润。当炎症、感染等病理情况下，粘膜或肺泡充血、水肿，毛细血管通透性，腺体分泌物，漏出物、渗出物与粘液、组织坏死物等混合形成痰液。痰量增多借咳嗽动作排出口腔外时称为咳痰。,27,第二十七页，共五十五页。,病 因,呼吸系统(h x x tn)疾病 胸膜疾病 循环系统疾病 神经、精神因素,28,第二十八页，共五十五页。,临床表现,1.咳嗽的性质：干咳无痰或少痰为干咳，见于急性(jxng)
11、咽喉炎、胸膜炎、急性(jxng)支气管炎早期、肺结核等；咳嗽伴有痰液为湿咳，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等,29,第二十九页，共五十五页。,2.咳嗽(k su)的时间与节律,咳嗽可于清晨起床体位改变时加剧，伴脓痰，常见于支气管扩张、肺脓肿；于夜间平卧时出现剧烈咳嗽及明显咳痰，常见于肺结核、左心衰竭；骤然出现的咳嗽，常见于突然吸入刺激性气体(qt)、急性咽喉炎或呼吸道异物；长期慢性咳嗽多提示有慢性呼吸系统疾病。,临床表现,30,第三十页，共五十五页。,3.咳嗽(k su)的音色,咳嗽声音嘶哑见于声带或喉部病变；金属音调咳嗽见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌及淋巴瘤等压迫气管；咳嗽声调
12、低微或无声，常由极度(jd)虚弱或声带麻痹等所致。,临床表现,31,第三十一页，共五十五页。,4.痰的性状(xngzhung)和量,性质：粘液性、浆液性、脓性、粘液脓性、血性等成分：白色、铁锈(tixi)色、黄色、粉红色、浅绿色等。一般急性呼吸道炎症的痰为浆液或粘液性白痰；肺淤血、肺水肿时，常咳粉红色泡沫样痰；痰量少者仅有数毫升，见于呼吸道炎症；痰量多时可达数百毫升，静止后可分为三层：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为脓块及坏死组织，见于支气管扩张或肺脓肿。脓痰有恶臭气味者提示有厌氧菌感染。,临床表现,32,第三十二页，共五十五页。,问诊要点(yodin),1.了解咳嗽、咳痰相关的疾病病
13、史或诱发因素(yn s)。2.咳嗽的性质、时间与节律、音色及其与体位、睡眠的关系。3.痰液性状、痰量、颜色、气味，能否有效咳出。4.咳嗽的严重程度及对功能性健康形态的影响程度5.诊疗经过。,33,第三十三页，共五十五页。,第三节 咯 血 hemoptysis,34,第三十四页，共五十五页。,概 念,是指喉以下呼吸道和肺组织的出血，血液随咳嗽经口腔咯出，包括大量咯血、血痰或痰中带血。提示(tsh)：鼻咽部出血也常从口排出，需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。,35,第三十五页，共五十五页。,病因与发病
14、(f bng)机制,呼吸系统(h x x tn)疾病 为咯血的常见病因。支气管疾病 肺部疾病 咯血的主要原因首推肺结核。心血管疾病：较常见的二尖瓣狭窄 全身性疾病：血液病 急性传染病 风湿性疾病等。,36,第三十六页，共五十五页。,临床表现,咯血量有很大差异少量咯血：每日咯血量在100ml以内,仅表现(bioxin)为痰中带血。中等量咯血：每日咯血量100500ml,咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆，咯出鲜红色血液。大量咯血：每日咯血量达500ml以上，或一次咯血300500ml，常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。,37,第三十七页，共五十五页。,临床表现-并发症,
15、窒息：易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。肺不张：咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀，呼吸音减弱或消失；继发感染(gnrn)：咯血后持续发热、咳嗽加剧，伴肺部干湿罗音；失血性休克：易发生于急性大咯血,38,第三十八页，共五十五页。,窒息(zhx)表现,表现为咯血过程中突然咯血减少或停止，进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐(jngkng)、大汗淋漓、颜面青紫，重者意识障碍；,紧急(jnj)抢救!,39,第三十九页，共五十五页。,咯血与呕血(u xu)的鉴别诊断,40,第四十页，共五十五页。,问诊要点(yodin),1询问与咯血相关的疾病病史或诱发因素。2明确是咯血还是
16、呕血。3判断咯血的量及伴随(bn su)的症状、体征。4大量咯血者注意并发症。,41,第四十一页，共五十五页。,第四节 呼吸困难(h x kn nn)Dyspnea,42,第四十二页，共五十五页。,概念 呼吸困难：主观患者有感到“空气不足”客观上患者表现为：呼吸费力；有呼吸频率、深度及节律的异常(ychng)。严重时有：鼻翼煽动、紫绀、端坐呼吸、呼吸肌参与活动。,43,第四十三页，共五十五页。,呼吸困难(h x kn nn)的病因,1.呼吸系统疾病：气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍2.循环系统(xnhun xtng)疾病：各种心脏病出现严重心功能不全。3.中毒：理化因素或严重代谢障碍。4.血液病：如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。5.神经精神性疾病：如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。,44,第四十四页，共五十五页。,发病(f bng)机制及临床表现,1.肺源性呼吸困难 临床上分三类：（1）吸气性呼吸困难：吸气期延长。提示：喉、气管、大小(dxio)支气管有狭窄或梗阻。吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”，且有吸气性哮音。三凹征：胸骨上窝、锁骨上窝、肋间
