1、,内 科 学,第一页，共一百二十四页。,动脉粥样硬化(ynghu)和冠状动脉粥样硬化性心脏病Atherosclerosis&Coronary atherosclerotic heart disease,葛均波复旦大学附属中山(zhn shn)医院 心内科上海市心血管病研究所,第二页，共一百二十四页。,动脉(dngmi)粥样硬化稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死,内 容,第三页，共一百二十四页。,动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层(zhngcng
2、)的逐渐退化，继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。,动脉(dngmi)粥样硬化,第四页，共一百二十四页。,多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、T淋巴细胞结缔组织基质增生：胶原、弹力纤维、蛋白多糖等；脂质聚集：细胞内外(niwi)，胆固醇结晶斑块中脂质及结缔组织含量决定斑块的稳定性小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）,动脉(dngmi)粥样硬化,第五页，共一百二十四页。,动脉(dngmi)粥样硬化,危险因素（risk factors）年龄(ninlng)：多见于40岁以上中老年人，致死性MI中4/5发生在65岁以上性别：男：女2：1，血脂：血压：高血压患者冠心病事件发生率高3-4倍
3、吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用,升高：TC，TG，LDL-C，VLDL-C，Apo(B)，Lp(a)降低：HDL-c，ApoAHMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能使各种(zhn)心血管意外降低30%，MI危险性降低62%,第六页，共一百二十四页。,危险因素糖尿病和糖耐量异常：男性(nnxng)相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫。冠心病等危症：成年DM患者75-80%死亡原因为血管疾病，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病,动脉(dngmi)粥样硬化,第七页，共一百二十四页。,7年期间(qjin)致死性/非致死性心梗发生率（East West Study）,H
4、affner SM,et al.N Engl J Med.1998;339:229234.,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,7年期间发生(fshng)心梗事件数,无心梗病史(bn sh)心 梗 无心梗病史(bn sh)心 梗,非糖尿病患者 糖尿病患者 n=1373n=1059,P 0.001,P 0.001,4%,19%,20%,45%,动脉粥样硬化,第八页，共一百二十四页。,其他危险因素代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）：腹型肥胖、高血压、糖尿病和糖耐量减退、高甘油三酯血症、HDL-C降低。家族史：直系亲属50岁患病者，患病危险增加(zngji)5倍职业：久坐职业，
5、脑力劳动，精神紧张饮食：高热量，高脂肪，高胆固醇其他：超重、A型性格、微量元素、高同型半胱氨酸血症、ACE基因过度表达、高尿酸、高纤维蛋白原。,动脉(dngmi)粥样硬化,第九页，共一百二十四页。,发病(f bng)机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成 平滑肌细胞克隆学说内皮损伤反应学说,动脉(dngmi)粥样硬化,第十页，共一百二十四页。,动脉粥样硬化(ynghu)损伤反应学说,各种因素导致的内膜损伤是动脉(dngmi)粥样硬化的始动因素,第十一页，共一百二十四页。,动脉(dngmi)粥样硬化损伤反应学说,高血压、湍流、细菌、病毒、毒素、ox-LDL、免疫因子、血管活性物质内膜受损（功能紊乱
6、，解剖损伤）（黏附因子，单核巨噬进入内膜，清道夫受体吞噬(tnsh)ox-LDL，泡沫细胞形成，血小板的粘附和聚集，脂解酶、生长因子）脂质沉积，平滑肌细胞和成纤维细胞迁移和增生动脉粥样硬化,第十二页，共一百二十四页。,病理解剖和病理生理脂质条纹期纤维(xinwi)斑块期复合病变,动脉(dngmi)粥样硬化,第十三页，共一百二十四页。,动脉(dngmi)粥样硬化,Stary 病理分期：第I期：脂质点（initial lesion）第II期：脂质条纹（fatty streak）第III期：粥样斑块前期（Pre-atheroma）第IV期：粥样斑块期（atheroma）第V期：纤维粥样斑块期（fib
7、roatheroma）：Va型：明显脂核和纤维帽Vb型：钙化斑块、Vc型：纤维性斑块，胶原和平滑肌组成第VI期：复合病变期（complicated lesions）：VIa型：斑块破裂或溃疡VIb型：壁内血肿(xuzhng)VIb型：血栓形成,第十四页，共一百二十四页。,脂纹,动脉(dngmi)粥样硬化,第十五页，共一百二十四页。,纤维(xinwi)斑块,动脉(dngmi)粥样硬化,第十六页，共一百二十四页。,复合病变(bngbin)：血栓,动脉(dngmi)粥样硬化,第十七页，共一百二十四页。,病变的血管(xugun)内超声显像分类,第十八页，共一百二十四页。,Pepine CJ.Am J
8、Cardiol.1998;82:23S-27S,动脉粥样硬化的病理(bngl)分期,管壁弹性降低，管腔狭窄(xizhi)或闭塞,第十九页，共一百二十四页。,分期和分类无症状期或称隐匿(ynn)期缺血期坏死期（靶器官）纤维化期,动脉(dngmi)粥样硬化,第二十页，共一百二十四页。,一般表现：脑力和体力衰退，动脉增粗、变长迂曲和变硬主动脉粥样硬化：多数无特异症状，检查、X线、主动脉瘤冠状动脉粥样硬化：（见后）脑动脉粥样硬化：缺血可致头痛、眩晕、昏厥，动脉血栓形成或破裂出血可引起脑血管意外，脑萎缩可致痴呆、记忆力减退(jintu)、精神变态等。肾动脉粥样硬化：顽固性高血压，肾功能衰竭肠系膜动脉粥样
9、硬化四肢动脉粥样硬化,动脉(dngmi)粥样硬化临床表现,第二十一页，共一百二十四页。,本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法脂质代谢异常：X-线检查：DSA-各血管狭窄(xizhi)程度多普勒超声：血流情况放射性核素：冠心病超声心动图：冠心病心电图及负荷试验：冠心病新技术：血管内超声，血管镜CTA，MRA,动脉(dngmi)粥样硬化：实验室检查,第二十二页，共一百二十四页。,诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查预后：根据部位，程度(chngd)，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。,动脉(dngmi)粥样硬化,第二十三页，共一百二十四页。,一般防治：病人！体育锻炼，控制危险因素（饮食
10、，戒烟限酒，体重）药物(yow)治疗：扩张血管调整血脂：（氯贝丁酯，HMG-CoA还原酶抑制剂，其他）抗血小板溶血栓药物手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）,动脉(dngmi)粥样硬化：防治,第二十四页，共一百二十四页。,常用的调血脂药物：胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂，HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀，瑞苏伐他汀：肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤(snshng)（肌病，肌溶解）烟酸胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布丙丁酚纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明,动脉(dngmi)粥样硬化：防治,第二十五页，共一百二十四页。,动脉(
11、dngmi)粥样硬化,第二十六页，共一百二十四页。,A:aspirin,ACEIB:blood pressure control,-blocker,C:cigarette smoking,Cholesterol loweringD:diet,diabetesE:exercise,education,动脉(dngmi)粥样硬化及冠心病预防,第二十七页，共一百二十四页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease,第二十八页，共一百二十四页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,定义：冠
12、状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死(hui s)而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急剧上升。,概 述,第二十九页，共一百二十四页。,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,动脉(dngmi)粥样硬化,冠状动脉(gunzhung-dngmi)狭窄,冠状动脉痉挛,心肌缺血缺氧,冠心病（CHD）缺血性心脏病,第三十页，共一百二
13、十四页。,心肌供氧量和需氧量影响(yngxing)因素,供氧量,需氧量,心率(xn l),心肌(xnj)收缩力,收缩期室壁张力,血液携氧能力,冠状动脉血流,血管阻力,血管外压力,自我调节,代谢调节,体液因子,神经调节,舒张时限,压力梯度,内皮调节,CHD发病机制：冠状动脉供氧和需氧的不平衡,第三十一页，共一百二十四页。,分型（1）：1979年WHO无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）心绞痛型：（稳定型，不稳定型）心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）：表现为心脏(xnzng)增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起猝死型冠心病：心脏骤
14、停而猝然死亡(sudden death),冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,第三十二页，共一百二十四页。,分型（2）：慢性稳定型冠心病：稳定型心绞痛；X综合征；无症状性心肌缺血；缺血性心肌病急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛；非ST段抬高(ti o)型心肌梗死；ST段抬高型心肌梗死；猝死,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,第三十三页，共一百二十四页。,稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛及非ST段抬高(ti o)型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死,冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病,第三十四页，共一百二十四页。,稳定型心绞痛,第三十五页
15、，共一百二十四页。,定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时(znsh)的缺血缺氧的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨体后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。,稳定型心绞痛,第三十六页，共一百二十四页。,需氧量增加(zngji)超过供氧量,稳定型心绞痛：发病(f bng)机制,第三十七页，共一百二十四页。,稳定型心绞痛：发病(f bng)机制,第三十八页，共一百二十四页。,造影表现约75%患者存在明显的冠状
16、动脉病变（狭窄70%）大约5-10%患者不存在明显的冠状动脉狭窄；心肌缺血可能(knng)与冠状动脉痉挛或微循环障碍有关,稳定型心绞痛：病理(bngl),第三十九页，共一百二十四页。,症状(zhngzhung)：胸痛或心前区压迫感部位：主要在胸骨体后；可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,稳定型心绞痛：临床表现,第四十页，共一百二十四页。,性质(xngzh)：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解。,稳定型心绞痛：临床表现,第四十一页，共一百二十四页。,体征心率增快、血压升高表情焦虑皮肤冷或出汗有时出现第四或第三心音奔马(bn m)律可有暂时性心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全
