1、失血性休克(xik),第一页，共二十二页。,实验目的(md)：1、复制失血性休克模型2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的 变化 3、探讨救治方法实验动物：兔子，2.503.5kg,第二页，共二十二页。,实验步骤1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2.固定兔子于手术板3.气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行(jnxng)插管，结扎固定。4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）5.右颈总动脉插管,第三页，共二十二页。,5.右颈总动脉插管 钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一
2、止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2条线。将动脉插管接入压力换能器并用(bn yn)肝素生理盐水将气体排出。结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口，将动脉插管插入并结扎好。,第四页，共二十二页。,6.BL系统心电导线连接(了解一下，这步可不做)将导针插入四肢皮下：右前肢红色，左前肢黄色(hungs)，左下肢绿色，右后肢黑色。7.BL系统操作：a、点击“实验项目”“病理生理学模块”“失血性休克”b、或者按如下操作：“输入信号”“1通道”“压力”记录血压，并数出呼吸频率。,第五页，共二十二页。,7.放血（思考：两次
3、放血分别模拟休克哪期？发生机制？）第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。观察10min后再记录一次BP、RR。第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至3545mmHg，记录BP、RR。继续(jx)放血使BP维持在3545mmHg 30min，记录BP、RR。8.回输血（思考：输血原则？）回输血所放血液，5min后记录BP、RR。,第六页，共二十二页。,观察(gunch)结果：,观察(gunch)结果,
4、放血次数(csh)BP 60？3545？（mmHg）呼吸(次/分),放血时间（min）,0 1 5.N N+10.k k+30 回输血+5,根据具体情况调整,第七页，共二十二页。,实验(shyn)原理：,多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍(zhng i)的全身性病理过程。,休克(xik)的概念,(Concept of shock),第八页，共二十二页。,失血性休克(xik)(Hemorrhagic shock)创伤性休克(Traumatic shock)烧伤性休克(Burn shock)感染性休克(Infective shock
5、)心源性休克(Cardiogenic shock)过敏性休克(Anaphylactic shock)神经源性休克(Neurogenic shock),病因(bngyn)分类,第九页，共二十二页。,失血性休克(xik),失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快速(kui s)失血量超过全血量25%30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。,第十页，共二十二页。,休克(xik)病程分期,根据(gnj)微循环变化特点，一般可将休克病
6、程分为三期：（一）休克代偿期（compensatory stage）（二）休克失代偿期（decompensatory stage）（三）休克难治期（refractory stage）,第十一页，共二十二页。,正常(zhngchng)微循环的变化,微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路(dunl)构成；主要受神经及体液因素的调节。,第十二页，共二十二页。,（一）休克(xik)代偿期（compensatory stag
7、e）,休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。2、微循环改变特点 此期全身(qun shn)小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。3、组织灌流情况 少灌少流、灌少于流,第十三页，共二十二页。,第十四页，共二十二页。,4、代偿表现 主要分三个方面：（1）自身输血（2）自身输液（3）血液重分布 5、代偿意义 有利于维持(wich)动脉血压 有利于心脑的血液供应
8、,第十五页，共二十二页。,1、发生(fshng)机制,1）酸中毒2）局部扩血管(xugun)代谢产物增多 3）内毒素的作用,（1）神经(shnjng)体液机制 分三个方面：,（2）血液流变学机制 此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。,（二）休克失代偿期（decompensatory stage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期,第十六页，共二十二页。,2、微循环改变特点 此期小血管痉挛较休克
9、代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。2、组织(zzh)灌流情况 灌而少流、灌大于流,第十七页，共二十二页。,第十八页，共二十二页。,4、失代偿原因（1）真毛细血管开放数 此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。（2）毛细血管流体静力压 由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。
10、（3）微血管通透性 此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成(shn chn)增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。（4）组织间隙亲水性,第十九页，共二十二页。,5、失代偿后果 总的来说，有三个方面即：（1）回心血量急剧减少（2）自身输液停止（3）心脑血液(xuy)灌流量减少 此时血压进行性下降,第二十页，共二十二页。,一、积极预防休克(xik)的发生,二、早期(zoq)发现，及时合理治疗,1.补充(bchng)循环血量（扩容）补液原则是“需多少，补多少”,2.纠正酸中毒和电解质紊乱,3.合理使用血管活性药物,休克的防治：,4.保护细胞的药物,第二十一页，共二十二页。,内容(nirng)总结,失血性休克。4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）。将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理盐水将气体排出。7.放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期。8.回输血（思考：输血原则(yunz)。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。4.保护细胞的药物,第二十二页，共二十二页。,
