1、急性(jxng)心肌梗塞(AMI),第一页，共七十三页。,【急性(jxng)心肌梗塞(AMI)】,梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常(xn l sh chn)和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。,第二页，共七十三页。,【发病(f bng)机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足(bz)，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌
2、需氧需血量猛增,第三页，共七十三页。,一、冠状动脉(gunzhung-dngmi)完全闭塞,1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉(dngmi)持久性痉挛。,第四页，共七十三页。,二、心排血量骤降(zhu jin),休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出(pi ch)量骤降,第五页，共七十三页。,三、心肌(xnj)需氧需血量猛增,重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌(xnj)需氧需血量增加。,第六页，共七十三页。,诱因(yuyn)：,1、饱餐（尤其是进食大量脂肪(zhfng)）因餐后血脂增高，血液粘稠度也
3、高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。,第七页，共七十三页。,【病理(bngl)】,第八页，共七十三页。,1、坏死(hui s)部位：,左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖(xnjin)部、下侧壁、室间隔前部。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心
4、房，可累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。,第九页，共七十三页。,2、病理(bngl),2030分钟，心肌即可有少数坏死，112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后开始溶解吸收(xshu)，逐渐纤维化，68周形成疤痕而愈合陈旧性心梗。,第十页，共七十三页。,3、病理(bngl)类型,透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半(ybn)。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。,第十一页，共七十三页。,【病理(bngl)生理】,1、血流动力学障碍(zhn
5、g i)：2、电生理学改变：,第十二页，共七十三页。,1、血流动力学障碍(zhng i)：,坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱(b ru)不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。,第十三页，共七十三页。,2、电生理学改变(gibin)：,梗塞区心电图的特异性变化(binhu)及各种心律失常。,第十四页，共七十三页。,【临床表现】,一、梗塞先兆(xinzho)二、症状二、体征,第十五页，共七十三页。,一、梗塞(gngs)先兆,多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加
6、重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐(u t)、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。,第十六页，共七十三页。,二、症状(zhngzhung),A胸骨(xingg)后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身症状,第十七页，共七十三页。,A胸骨(xingg)后疼痛,最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解(hun ji)少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。,第十八页，共七十三页。
7、,（一）诱因(yuyn),无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷(hnlng)诱发）,第十九页，共七十三页。,（二）部位(bwi),典型的疼痛部位(bwi)为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。,第二十页，共七十三页。,（三）性质(xngzh),多为压迫(yp)、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。,第二十一页，共七十三页。,（四）持续时间及其缓解(hun ji),程度(chngd)较重，持续时间久，有长达
8、数小时甚至数天,第二十二页，共七十三页。,B休克(xik),20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害(snhi)，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。,第二十三页，共七十三页。,C心律失常(xn l sh chn),7595的病人伴有心律失常(xn l sh chn)，以24小时内为最多见，以室性心律失常(xn l sh chn)最多。,第二十四页，共七十三页。,D心力衰竭(xn l shui ji),梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生(fshng)急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右
9、心衰竭。,第二十五页，共七十三页。,E全身(qun shn)症状,有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要(zhyo)由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。,第二十六页，共七十三页。,二、体征,心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维(xinwi)心包炎者，有心包摩擦音。血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。,第二十七页，共七十三页。,【实验室及其他检查(jinch)】,一、心电图二、超声心动图三、放射性核素检查(jinch)四、血液检查,第二十八页，共七十三页。,一
10、、心电图,（一）特征性改变(gibin)（二）动态性改变（三）判断部位和范围,第二十九页，共七十三页。,（一）特征性改变(gibin),1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置(dozh)面向损伤区周围心肌缺血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。,第三十页，共七十三页。,（二）动态性改变(gibin),1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上(xingshng)，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久
11、不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。,第三十一页，共七十三页。,（三）判断部位(bwi)和范围,可根据出现特征性改变(gibin)的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左心室高侧壁病变。,第三十二页，共七十三页。,肢体(zht)导联,第三十三页，共七十三页。,常规(chnggu)胸导联,第三十四页，共七十三页。,第三十五页，共七十三页。,二、超声心动图,可检出梗塞(gngs)部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。,第
12、三十六页，共七十三页。,三、放射性核素检查(jinch),（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子(lz)结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。,第三十七页，共七十三页。,四、血液(xuy)检查,（一）血象(xuxing)（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定,第三十八页，共七十三页。,（一）血象(xuxing),1-2天后(tin hu)白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。,第三十九页，共七十三页。,（二）血清(xuqng)酶,肌酸磷
13、酸激酶（CPK）68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPKMB 更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶 810小时开始上升(shngshng)，约持续814日方恢复正常。,第四十页，共七十三页。,（三）心肌(xnj)特异蛋白的测定,血肌红蛋白 24小时开始上升(shngshng)，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链 4小时开始上升，持续67日，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，
14、是反映急性心肌梗塞有意义的指标。,第四十一页，共七十三页。,【诊断(zhndun)】,典型(dinxng)的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链的测定，放射性核素心肌扫描。,第四十二页，共七十三页。,【鉴别(jinbi)诊断】,一、心绞痛二、急性(jxng)非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症,第四十三页，共七十三页。,一、心绞痛,心绞痛与心肌梗塞(xn j n s)鉴别表（如下）,第四十四页，共七十三页。,第四十五页，共七十三页。,二、急性(jxng)非特异性
15、心包炎,常有上呼吸道感染(gnrn)史有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。,第四十六页，共七十三页。,三、急性(jxng)肺动脉栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。X线胸片可显示肺梗塞(gngs)区阴影。,第四十七页，共七十三页。,四、急腹症,急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔(chunkng)、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,第四十八页，共七十三页。,【并发症】,一、乳头肌功能失调(shtio)或断
16、裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征,第四十九页，共七十三页。,一、乳头肌功能(gngnng)失调或断裂,多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂(tu chu)及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。,第五十页，共七十三页。,二、心脏(xnzng)破裂,心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生(fshng)严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。,第五十一页，共七十三页。,三、栓塞(shuns),为梗塞(gngs)区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。,第五十二页，共七十三页。,四、心室(xnsh)膨胀瘤,520，梗塞部位(bwi)在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。,第五十三页，共七十三页。,五、心肌梗塞(xn j n s)后综合征,10，梗塞后24周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。
