1、急性(jxng)脑血管病,讲课人：孔彦文,第一页，共三十九页。,概念 急性脑血管疾病：脑部或供应脑的颈部动脉(dngmi)病变引起的脑局灶性血液循环障碍，导致意识障碍或脑局灶性症状。,第二页，共三十九页。,分类(fn li),缺血性出血性(xuxng),短暂性脑缺血发作(fzu)脑梗死,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞,有时互兼,第三页，共三十九页。,脑动脉(dngmi)组成,颈动脉系统(xtng),椎基底动脉(dngmi)系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉,椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉,大脑半球前35,大脑半球后25、脑干和小脑,两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接,大
2、脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通,willis环,第四页，共三十九页。,第五页，共三十九页。,缺血性脑血管病：多由于脑动脉硬化等原因，使脑动脉管腔狭窄，血流减少或完全阻塞，脑部血液循环障碍，脑组织受损而发生的一系列症状。出血性脑血管病：多由于长期高血压、先天性脑血管畸形(jxng)等因素所致。病因：脑动脉硬化、颈动脉硬化、颈动脉狭窄、椎基底动脉狭窄等。高血压、脑动脉硬化、脑动脉瘤、脑血管畸形等。,第六页，共三十九页。,短暂性脑出血发作TIA：指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍CT临床表现1、发病突然，多在24h内完全恢复，CT无表现2、颈动脉系统的缺血发作以
3、对侧肢体发作性轻度瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫最常见3、椎-基底动脉系统的缺血发作表现为眩晕、眼球震颤、共剂失调、吞咽困难、视野缺损等4、未经治疗的短暂性闹缺血发作者(zuzh)1/3以后可发展为脑梗死，1/3继续反复发作，还有1/3可自行缓解。,第七页，共三十九页。,脑梗死CI：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起(ynq)的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。病因脑动脉粥样硬化脑动脉炎真性红细胞增多症血小板增多症血液粘稠度高,动脉(dngmi)内膜粗糙管腔狭窄红细胞、血小板和纤维素粘附血小板释放反应,第八页，共三十九页。,CT检查：多数病例于发病后24小时内CT不显影，24
4、48小时后逐渐(zhjin)显示与闭塞血管供血区一致的低密度灶。病灶较小时或脑干、小脑梗死CT不能显示，需MRI检查。病后23周为亚急性期，病灶处于吸收期，病灶可与脑组织等密度，导致CT不能见到病灶，称模糊效应。需要CT增强扫描。,第九页，共三十九页。,MRI检查：脑梗死数小时内，MRI即有信号改变。呈长T1及长T2信号。与CT比较：MRI具有显示病灶早，早期发现。大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹梗死灶。病灶检出率达95%。弥散(msn)加权MRI可于发病后半小时，即可显示长T1及长T2梗死灶。,第十页，共三十九页。,双侧放射(fngsh)冠区腔梗，左顶叶脑梗塞,第十一页，共三十九页。,左
5、侧(zu c)颞、枕叶大面积脑梗塞,第十二页，共三十九页。,左侧(zu c)大脑半球梗塞,第十三页，共三十九页。,双侧基底节多发(du f)腔梗,第十四页，共三十九页。,双侧放射(fngsh)冠区腔梗,第十五页，共三十九页。,T1WI T2WI,桥脑梗死,第十六页，共三十九页。,小脑梗死,第十七页，共三十九页。,脑出血ICH 指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的2030。高血压伴发脑内小动脉病变，血压骤升引起动脉破裂出血，称为高血压性脑出血。病因：高血压与脑动脉硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。内囊和基底节出血最为常见。所有(suyu)脑出血均使脑容积扩大，脑组织缺
6、氧，引起脑水肿，颅内压增高，致颅内血液及脑脊液循环障碍。脑水肿加重时，可致脑疝形成,第十八页，共三十九页。,CT：发病后即可显示新鲜血肿，圆形或卵圆形高密度，一次出血通常(tngchng)在30分钟内停止，但有2040%患者病后24小时内血肿仍继续扩大，为活动性出血或早期再出血，多发性脑出血通常继发于血液病，脑淀粉样血管病等。如CT发现脑出血一定让病人保持安静，防止继续出血。,第十九页，共三十九页。,MRI：急性期：对幕上及小脑价值不如CT；对脑干出血优于CT。病灶45周后，CT不能区分脑出血时，MRI仍可明确诊断，故可区分陈旧性脑出血和脑梗死。MRA较CT更易发现(fxin)脑血管畸形、血管
7、瘤及肿瘤等出血原因。MRI在脑出血各个期的信号表现：超急期24小时，等T1，长T2信号，与脑梗死水肿不易鉴别，此期出血适合CT检查；急性期：2448小时，为等T1，短T2；亚急期：3天2周，短T1，长T2；慢性期：3周，长T1，长T2信号。,第二十页，共三十九页。,左颞顶叶(dn y)出血性梗塞,第二十一页，共三十九页。,右外囊区血肿(xuzhng)（急性期）,第二十二页，共三十九页。,右侧(yu c)丘脑出血,第二十三页，共三十九页。,右侧(yu c)丘脑出血破入侧脑室,第二十四页，共三十九页。,顶叶(dn y)脑出血,第二十五页，共三十九页。,小脑出血,第二十六页，共三十九页。,蛛网膜下隙
8、出血(SAH)多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病。分类：原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下 血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。病因：以先天性颅内动脉瘤和血管畸形(jxng)破裂最常见。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。,第二十七页，共三十九页。,头颅CT是首选诊断方法，蛛网膜下腔高密度出血征。多位于外侧裂、前纵裂(zn li)池、后纵裂(zn li)池、鞍上池和环池等。大量出血时，脑室、脑池呈铸型高密度改变，增强CT可显示大的动脉瘤和脑血管畸形。出血量不多，病变在后颅凹或贫血患者
9、，CT可能看不到，临床高度怀疑SAH，而头颅CT阴性者，需CSF检查。MRI和MRA：在SAH急性期不易做MRI检查，可诱发再出血；MRA对直径315mm动脉瘤检出率可高达84100%。,第二十八页，共三十九页。,蛛网膜下腔出血(ch xi),第二十九页，共三十九页。,蛛网膜下腔出血(ch xi),第三十页，共三十九页。,高血压脑病,指血压骤然急剧升高引起的一种暂时性急性全面脑功能障碍综合症。影像：头颅CT：脑血肿所致弥漫性白质密度减低、脑室变小。头颅MRI：较头CT敏感，呈长T1与长T2信号。有人认为：CT和MRI显示(xinsh)的顶枕叶水肿是高血压性脑病的特征。,第三十一页，共三十九页。
10、,颅内动脉瘤是指颅内动脉的局灶性异常扩大，约1/5的病例(bngl)为多发。先天性动脉瘤约占80。约90起自颈内动脉系统，10起自椎-基底动脉系统。,颅内动脉瘤,第三十二页，共三十九页。,无血栓动脉瘤，T1WI与T2WI均为无信号流空影。有血栓形成时多呈环形层状排列的高低相间的混杂信号，亚急性血栓T1WI、T2WI像均为高信号，慢性期血栓含铁血黄素沉着(chnzhu)呈瘤周及壁内黑环形影。MRA上动脉瘤显示为与载瘤动脉相连的囊状物。,MRI影像(yn xin),第三十三页，共三十九页。,动脉瘤出血(ch xi)破入蛛网膜下腔,第三十四页，共三十九页。,第三十五页，共三十九页。,鞍上池区动脉瘤,
11、第三十六页，共三十九页。,本节课主要内容回顾急性脑血管病概念分类脑动脉(dngmi)组成缺血性、出血性脑血管病的概念及病因TIA病因临床表现CI 病因 CT、MRI临床表现ICH病因CT、MRI临床表现SAH病因CT、MRI临床表现高血压脑病及颅内动脉瘤病因CT、MRI临床表现,第三十七页，共三十九页。,谢 谢！,第三十八页，共三十九页。,内容(nirng)总结,急性脑血管病。指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。MRI检查：脑梗死数小时内，MRI即有信号改变。占全部脑卒中的2030。其次是高血压和动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤及感染所致的霉菌性动脉瘤等。MRI和MRA：在SAH急性期不易做MRI检查，可诱发再出血。MRA对直径315mm动脉瘤检出率可高达84100%。有人认为：CT和MRI显示(xinsh)的顶枕叶水肿是高血压性脑病的特征,第三十九页，共三十九页。,
