1、病例分析(fnx)-进行性双下肢无力,讲者 单位(dnwi),第一页，共四十五页。,脑梗死诊疗(zhnlio)的决策过程,根据血管(xugun)学检查分型，脑梗死常见分型为TOAST/CISSS分型,根据病因分型和指南要求，对患者(hunzh)的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断,结合临床医生自身的临床经验和循证医学对患者做出治疗决策,确定是否为脑梗死，鉴别其他神经系统疾病,第二页，共四十五页。,不是所有(suyu)的牛奶都是特仑苏,不是所有的病例(bngl)都是典型病例(bngl)。,第三页，共四十五页。,病例(bngl)资料,2009年 9月3日 医院门诊女，54岁主诉：双下肢发胀无力
2、(wl)4个月，加重15天,第四页，共四十五页。,病史(bn sh),患者4月前无明显诱因出现身体疲乏不适，双下肢自觉发胀感，伴轻度无力，右侧明显，活动笨拙，以远端为重，活动后症状好转。外院：未给予明确诊断。患者自服中药一月（具体(jt)不详），自觉症状好转。,第五页，共四十五页。,病史(bn sh),半月前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显(mngxin)加重，走路不稳。查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。处理：考虑脑梗塞，予扩血管治疗（具体不详），症状无明显缓解。患者逐渐出现“左下肢无力，进行性加重”。,第六页，共四十五页
3、。,病史(bn sh),为进一步诊治转于我院门诊就诊查体：神清，语利，颅神经（-），上肢肌力(j l)5级，双下肢近端肌力5级减，远端一级二级。双侧病理征（+）。无感觉障碍。,第七页，共四十五页。,既往(j wn)史/个人史/家族史,发现高血压4年，服用中药治疗，自述血压控制可，病来血压波动明显，最高可达160/100 mmHg。否认糖尿病、高脂血症、冠心病等病史。无吸烟(x yn)酗酒史。,第八页，共四十五页。,入院(r yun)诊断,双下肢无力(wl)原因待查高血压2级,第九页，共四十五页。,诊治(zhnzh)过程,第十页，共四十五页。,9月7日 周一,病情(bngqng)在2天内迅速进展
4、：1、腰部无力、排便障碍2、双上肢肌力5-3、左下肢近、远端0级，右下肢近端3级，远端0级。4、双侧痛温觉、音叉觉对称存在。,第十一页，共四十五页。,9月7日 住院(zh yun)医分析：,定位(dngwi)：锥体束，下运动神经单位？定性：1、运动神经元病2、脊肌萎缩症3、多灶性运动神经病4、脊髓型颈椎病等,第十二页，共四十五页。,主治(zh zh)医查房：,定位：中央旁小叶定性：1、静脉窦血栓需除外(chwi)2、肉芽肿3、占位4、脊髓血管畸形,第十三页，共四十五页。,处理(chl)：,立刻腰穿+TCD！拟处理：若无感染(gnrn)证据，无ACA狭窄，予甲强冲击。,第十四页，共四十五页。,检
5、查(jinch)结果,血尿便常规、CRP、ESR、肌酶谱、血气、心脏三项、肝肾功：正常。三全：TC 6.84mmol/l,TG 5.32mmol/l，LDL-C 4.55mmol/l。甲功、抗ENA（正常）3PM 腰穿压力：120mmH2O，脑脊液常规：细胞(xbo)总数 20*10 6，生化、（细胞学、TROCH、抗神经节苷脂抗体、Hu、Yo、RI:（）。MBP:3.72nmol/L）。,第十五页，共四十五页。,TCD,4PM TCD：左侧ICA末端(m dun)，左MCA狭窄，左侧ACA支配双侧可能大。,第十六页，共四十五页。,周二 下午(xiw),加急(ji j)头颅MRI,第十七页，共
6、四十五页。,2009年9月8日,第十八页，共四十五页。,第十九页，共四十五页。,即时(jsh)处理,停用激素(j s)氯吡格雷75mg+拜阿100mg立普妥20mg40mg60mg康复,第二十页，共四十五页。,补充病史(bn sh)询问,主诉：“一点一点加重的”主诉2：（下肢无力(wl)）休息能好点。主诉3：有一次（下肢无力）5分钟就好了,第二十一页，共四十五页。,补充(bchng)检查,1、MRA+斑块分析(fnx)2、TCD栓子监测3、DSA,第二十二页，共四十五页。,9月8日 TCD栓子(shun z)监测,大脑前动脉可见(kjin)栓子脱落信号！,第二十三页，共四十五页。,9月17日,
7、第二十四页，共四十五页。,第二十五页，共四十五页。,第二十六页，共四十五页。,第二十七页，共四十五页。,第二十八页，共四十五页。,ACA,MCA,第二十九页，共四十五页。,9月22日 DSA,印象：1、左颈内动脉后交通(jiotng)段局限性狭窄，约达40%。2、左侧大脑中动脉起始处狭窄，约达50%。3、左侧大脑前动脉双干，供血双侧大脑前动脉。,第三十页，共四十五页。,第三十一页，共四十五页。,第三十二页，共四十五页。,血管(xugun)内血流动力学,第三十三页，共四十五页。,个体化病理(bngl)生理评估结果,颈内动脉的低度狭窄病变是责任病变。在特殊的解剖变异和特殊的血管内血流动力学作用下，
8、颈内动脉壁栓子近期活动性脱落，产生ACA分布区累积缺血损伤，并且是本次脑梗死急性发作的病理(bngl)基础。,第三十四页，共四十五页。,个体化处理(chl)：低度ICA狭窄的治疗,支架(zhji)支持：症状性狭窄，责任血管明确操作相对不复杂不支持：狭窄度小于50%，没有循证医学的支持一旦发生支架内血栓，侧枝循环情况不满意,药物治疗：4个月的病程，作为血管病相对良性本次发病后，ACA仍然开放，预后可能良好，倾向于小栓子的脱落可能大。从未给予正规内科(nik)治疗。WASID不适用于该患者。,客观讨论！知情同意！,第三十五页，共四十五页。,治疗(zhlio),继续内科药物治疗。出院(ch yun)
9、带药：立普妥：60mg/日波力维75mg/日，停用阿司匹林络活喜：5mg/日,第三十六页，共四十五页。,院内转归,第三十七页，共四十五页。,随诊资料(zlio),出院后3周：康复医院功能锻炼，出现双踝水肿，自行缓解(hun ji)。距起病80天：可站立，扶持轮椅可行走。,第三十八页，共四十五页。,最大管壁(un b)厚度：0.3cm降至0.2cm,9月份(yufn),12月份(yufn),第三十九页，共四十五页。,2011年7月12日随访：扶拐杖行走，生活自理（Rankin 0）。坚持(jinch)服药，无卒中复发。,第四十页，共四十五页。,教训(jio xun),不是所有的TIA都是典型(d
10、inxng)的TIA，有些TIA我们没有意识到它是TIA。TIA：小问题大灾难。,第四十一页，共四十五页。,教训(jio xun),血管病患者的主诉可以是“进行性的”。没有明显感觉平面(pngmin)的双下肢症状，排便症状要考虑幕上病变。,第四十二页，共四十五页。,启示(qsh),积极内科(nik)治疗有可能改善颅内粥样斑块的形态学和稳定性。,第四十三页，共四十五页。,谢谢(xi xie)!,第四十四页，共四十五页。,内容(nirng)总结,病例分析-进行性双下肢无力。根据血管学检查分型，脑梗死常见分型为TOAST/CISSS分型。根据病因分型和指南要求，对患者的近、远期预后和可能出现的并发症做出判断。不是所有的病例都是典型病例。半月(bn yu)前，患者于长时间行走后感右下肢无力明显加重，走路不稳。查头部CT、MRI（2009-8-30）示多发腔隙性脑梗塞。胸、腰MRI（2009-8-28）未见异常。既往史/个人史/家族史。颈内动脉的低度狭窄病变是责任病变。谢谢,第四十五页，共四十五页。,
