1、第二章 细胞和组织的适应、损伤(snshng)与修复,细胞(xbo)和组织的适应性反应,细胞(xbo)和组织的损伤,损 伤 的 修 复,广州中医药大学病理教研室 苏宁,学生复习用,第一页，共四十六页。,第二页，共四十六页。,细胞和组织(zzh)的适应性反应,适应(adaptation)：细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子(ynz)的剌激作用而得以存活的过程。在形态上表现为：萎缩 肥大 增生 化生,第三页，共四十六页。,一、萎缩(wi su),概念：萎缩(wi su)（atrophy）是指发育正常的实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少。组织、器官萎缩：实质细胞体积缩小、细胞数
2、目减少，常继发间质（主要是结缔组织）增生。萎缩与发育不全、未发育的区别,第四页，共四十六页。,（一）类型 生理性萎缩(生长发育相关)全身性萎缩 营养物质摄入不足(首先(shuxin)脂肪骨骼肌)营养物质消耗过多 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 局部性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 内分泌萎缩,(疾病相关)病理性萎缩(wi su),萎缩(wi su),第五页，共四十六页。,（二）病理变化肉眼：1、器官或组织体积缩小，重量减轻 2、颜色变深或呈褐色 3、质地(zhd)变韧，包膜增厚。光镜：1、萎缩器官实质细胞体积变小或伴数量减 少，间质结缔组织略有增生 2、萎缩细胞胞质浓缩，胞质中常见脂褐素 心肌细胞、
3、肝细胞内多见电镜：萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多,第六页，共四十六页。,概念：肥大(fid)（hypertrophy）是指细胞、组织和器官的体积增大。,二、肥大(fid),肥大(fid),内分泌性肥大,代偿性肥大,生理性肥大,病理性肥大,常伴细胞数量增多（增生）,常伴有功能增强,第七页，共四十六页。,概念：增生（hyperplasia）是指器官或组织的实质细胞数目增多。增生可致组织、器官的体积(tj)增大,三、增生(zngshng),生理性增生(zngshng)病理性增生,增生,第八页，共四十六页。,概念：化生（metaplasia）是指一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用(zuyng)而转
4、化为另一种分化成熟的组织过程。主要发生于上皮细胞，也可见于间叶细胞鳞状上皮化生 肠上皮化生 软骨或骨化生,四、化生(hushng),第九页，共四十六页。,细 胞 和 组 织 的 损 伤,一、原因 各种致病因素二、发生机制(jzh)（自学）三、形态学变化,细胞和组织遭受(zoshu)不能耐受的有害因子刺激时，则可能引起损伤(injury)。,变性 可逆性病变(bngbin)细胞死亡 不可逆性病变,第十页，共四十六页。,变性变性（degeneration）是指由于物质代谢障碍所致细胞或细胞间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多。细胞水肿(shuzhng)脂肪变性 玻璃样变 黏液样变性 病理性钙化
5、,学习内容,第十一页，共四十六页。,细胞水肿（cellular swelling）又称水样变性 轻度损伤为胞浆水(jin shu)分含量增多至细胞体积增大好发于肝、心、肾等实质器官主要原因：缺氧、感染、中毒,第十二页，共四十六页。,病理变化肉眼：1、病变器官体积增大，包膜紧张 2、色苍白而混浊（混浊肿胀）3、切面隆起、边缘外翻光镜：1、细胞弥漫性肿胀，细胞质可见细小红染颗粒（颗粒变性）2、重度水肿细胞质淡染、清亮（气球样变）电镜：胞核正常，线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状 去除病因细胞恢复正常 病因持续存在(cnzi)细胞死亡,结局(jij),第十三页，共四十六页。,脂肪变性(binxng)（fa
6、tty degeneration）又称脂肪变为非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧,第十四页，共四十六页。,病理变化：电镜：细胞胞质内出现脂肪(zhfng)小体，进而融合成脂滴光镜：HE染色，脂滴为大小不等的近圆形空泡 冰冻切片，可被特殊染料染成特殊颜色 如 肝脂肪变 心肌脂肪变,第十五页，共四十六页。,肝脂肪变肉眼：1、肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软 2、切面油腻感。光镜：1、核周许多圆形小空泡，可融合成大空泡 2、严重(ynzhng)时，胞核被脂滴压向一侧 轻度不引起肝功能障碍，可恢复 重度肝细胞坏死，继发肝硬化,结局(
7、jij),第十六页，共四十六页。,心肌脂肪变 常累及左心室的内膜下和乳头肌 见于严重贫血或长期(chngq)中等程度缺氧时肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹（虎斑心）。光镜：脂滴位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状,第十七页，共四十六页。,玻璃样变（hyaline change）又称透明(tumng)变性指在细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等处，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。,第十八页，共四十六页。,结缔组织玻璃样变 胶原纤维老化的表现(bioxin)见于纤维结缔组织的生理性增生和病理性增生,肉眼：病变(bngbin)组织呈灰
8、白色、均 质半透明，质坚韧。光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的 索状、片状结构。,第十九页，共四十六页。,细动脉壁玻璃样变性 又称细动脉硬化(dngmiynghu)常见于缓进性高血压和糖尿病患者肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉,镜下：细小动脉壁均质 红染物质蓄积(xj)，管壁增厚、变硬，管腔狭窄。,第二十页，共四十六页。,细胞内玻璃(b l)样变蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体，常位于泡浆内。,第二十一页，共四十六页。,黏液样变性（mucoid degeneration）间质内出现类粘液的蓄积常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉(dngmi)粥样硬化和营养不良时的骨髓
9、和脂肪组织等光镜：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样基质中。甲状腺素减少时可形成粘液性水肿,第二十二页，共四十六页。,病理性钙化（pathologic calcification）骨和牙齿以外的软组织内有固体(gt)性钙盐沉积肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块。有砂粒感或硬石感。镜下：蓝色颗粒状、片块状（HE）。,营养不良性钙化(gihu)转移性钙化,分类(fn li),第二十三页，共四十六页。,细胞死亡细胞死亡（cell death）指细胞遭受严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。细胞死亡包括坏死(hui s)和凋亡两种类型,第二十四页，共四十六页。,
10、坏死（necrosis）活体内局部组织、细胞死亡(swng)基本病变（1）细胞核的变化是坏死的标志性改变,第二十五页，共四十六页。,基本病变（2）：胞质红染，胞膜破裂，坏死细胞(xbo)解体、消失 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的无结构的颗粒状红染物质坏死细胞胞质中一些酶释放入血，临床上可作为诊断参考指标,第二十六页，共四十六页。,类型(lixng),凝固性坏死(hui s),液化(yhu)性坏死,特殊类型的坏死,干酪样坏死,坏疽,纤维素样坏死,第二十七页，共四十六页。,凝固性坏死多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死肉眼：1、坏死灶呈凝固状，质地较
11、硬 2、灰白或黄白色 3、周围可形成一暗红色边缘光镜：1、坏死区细胞结构消失(xiosh)2、细胞外形和组织轮廓可保存一段时期,第二十八页，共四十六页。,液化性坏死常发生(fshng)于脑组织，化脓菌感染时等也可发生于严重细胞水肿、阿米巴滋养体引起的坏死,第二十九页，共四十六页。,特殊类型的坏死(hui s)干酪样坏死 为特殊类型的凝固性坏死 主要见于结核病肉眼：色微黄，质松软，细腻，状似干酪。光镜：一片红染的无定形、颗粒状物,第三十页，共四十六页。,坏疽(huij)继发腐败菌感染的大块组织坏死，呈黑褐色 常发生在肢体或与外界相通的内脏,干性坏疽(huij),湿性坏疽(huij),气性坏疽,多
12、发生于肢体坏死的肢体干燥且呈黑色，腐败性变化较轻，与周围正常组织之间有明显的分界线,多发生在与外界相通的内脏腐败菌感染严重，局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织上无明显分界线，有恶臭,常继发于深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状，肿胀，棕黑色，有奇臭，按之有捻发音,第三十一页，共四十六页。,纤维素样坏死（纤维素样变性）发生于结缔组织和血管壁为变态反应性结缔组织病和急进型高血压病的特征性病变光镜：坏死组织呈细丝、颗粒状无结构(jigu)的红染物质，形似纤维素,第三十二页，共四十六页。,坏死的结局1、溶解吸收 嗜中性粒细胞释放各种水解酶 溶解液化 淋巴管、血管 吸收；吞噬(tn
13、sh)细胞 吞噬(tnsh)清除2、分离排出 嗜中性粒细胞释放水解酶 坏死灶分离脱落3、机化 由肉芽组织代替坏死组织（或异物等）的过程4、包裹、钙化后果,第三十三页，共四十六页。,凋亡（apoptosis）亦称为程序性细胞死亡（PCD）指在生理或病理状态下，细胞发生由基因(jyn)调控的有序的主动消亡过程DNA的片段化典型的细胞凋亡以细胞核固缩、染色质DNA的特征性片段化为主要特征,第三十四页，共四十六页。,细胞凋亡的形态学改变：组织(zzh)内单个细胞或小团细胞的死亡 不引发细胞自溶，也不引起炎症反应电镜：形成凋亡小体(外被胞膜，胞浆中含有细 胞器，核碎片可有可无),光镜：凋亡小体多呈圆形或
14、卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性(sun xn)，可有可无固缩深染的核碎片。,第三十五页，共四十六页。,第三十六页，共四十六页。,损 伤 的 修 复,修复（repair）：组织缺损后，由邻近健康组织细胞分裂、增生来修补和恢复的过程。再生（regeneration）：参与(cny)修复的细胞分裂增生的现象。,修复(xif)的形式,完全(wnqun)再生,不完全再生,第三十七页，共四十六页。,再生(zishng),不稳定(wndng)细胞,稳定(wndng)细胞,永久性细胞,组织细胞的再生能力,各种组织的再生过程,上皮组织的再生,纤维组织的再生,血管的再生,神经组织的再生,被覆上皮再生腺上皮再
15、生,毛细血管的再生大血管的修复,第三十八页，共四十六页。,肉芽组织（granulation tissue）指新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼：鲜红色，颗粒状，柔软湿润、似鲜嫩肉芽光镜：新生毛细血管 垂直创面生长(shngzhng)，并形成毛细血管网 成纤维细胞及肌成纤维细胞 渗出液及炎细胞 巨噬细胞为主，少量嗜中性粒细胞及淋巴细胞,肉芽(ru y)组织,第三十九页，共四十六页。,肉芽组织在组织修复过程中的重要作用：抗感染，保护创面 填补创口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物(yw)结局：成熟为纤维结缔组织，逐渐老化为瘢痕组织 瘢痕组织指肉芽组织成熟、
16、老化形成的纤维结缔组织,第四十页，共四十六页。,创伤愈合创伤愈合（wound healing）指机体遭受外力作用，使组织出现缺损后的修复过程。包括各种(zhn)组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成 皮肤创伤的愈合 骨折愈合,第四十一页，共四十六页。,影响(yngxing)再生修复的因素 1、全身因素 年龄、营养、激素及药物等 2、局部因素（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配,第四十二页，共四十六页。,创伤(chungshng)愈合的基本过程：（1）伤口早期的炎症渗出（2）伤口收缩（3）肉芽组织增生和瘢痕形成（4）表皮及其他组织再生,皮肤(p f)创伤愈合,创伤愈合的类型一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、经处理后创面对合严密的伤口二期愈合：组织缺损较大(jio d)、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口,第四十三页，共四十六页。,骨折愈合过程：1、血肿形成 2、纤维(xinwi)性骨痂形成 3、骨性骨痂形成 4、骨痂改建或再塑,骨折(gzh)愈合,第四十四页，共四十六页。,结束(jish),第四十五页，共四十六页。,内容(nirng)总结,第二章 细胞和组织的适
