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2022年医学专题—第16章-利尿药与脱水药.ppt

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资源描述

1、第16章 利尿药及脱水(tu shu)药,第一节 利 尿 药一、肾泌尿生理 肾小球的滤过尿生成过程 肾小管和集合(jh)管的重吸收 肾小管分泌,第一页,共九十四页。,第二页,共九十四页。,第三页,共九十四页。,第四页,共九十四页。,第五页,共九十四页。,第六页,共九十四页。,(一)肾小球,血液流过肾小球,除蛋白质和血细胞外,其他成分均可滤过,形成原尿。每分钟由全部(qunb)肾小球滤过的血浆总容积称肾小球滤过率,正常成人约为120mlmin,而只有1mlmin尿液产生。,第七页,共九十四页。,(一)肾小球,每天有180L的原尿滤到肾小管中,但每日排尿量约为1.5L,仅占1,约99的原尿在肾小管

2、中被重吸收回血液。增加(zngji)肾小球滤过率的药物,利尿作用很弱。,第八页,共九十四页。,(二)肾小管和集合(jh)管,(1)近曲小管 肾小管液中6570的Na在近曲小管起始段被吸收。85%的HCO3+也被重吸收。Na重吸收的两种方式:钠泵(K、NaATP酶)的主动(zhdng)重吸收。H+Na交换,保Na 排H+。,第九页,共九十四页。,钠泵(K、NaATP酶)的主动(zhdng)重吸收。,肾小管上皮细胞 管腔 细胞(xbo)外液 Na CL H2O,第十页,共九十四页。,钠泵(K、NaATP酶)的主动(zhdng)重吸收,肾小管上皮细胞管周膜一侧K+、NaATP酶(钠泵)把Na转运到胞

3、外,降低胞内的Na浓度(nngd),促使原尿中的Na顺化学梯度和电位差进入细胞内,C1通过静电引力进入胞内。,第十一页,共九十四页。,钠泵(K、NaATP酶)的主动(zhdng)重吸收,水在渗透压的作用下,被动重吸收。由于Na被转运到细胞间隙,使细胞间隙渗透压升高,在渗透压作用下,水不断(bdun)从原尿进入上皮细胞,又从细胞进入细胞间隙,再进入毛细血管被重吸收。,第十二页,共九十四页。,H+Na交换(jiohun),原尿中的H2O和CO2进入上皮细胞内,在碳酸酐酶(carbonic anhydrase,CA)的作用(zuyng)下生成H2CO3,H2CO3解离为H和HC03,H由管腔膜分泌到

4、小管液,将小管液中Na交换到细胞内。,第十三页,共九十四页。,第十四页,共九十四页。,(2)髓袢降支和升支细段,降支细段对水的通透性很高,对NaCl和尿素的通透性较低。相反,升支细段对NaCl和尿素的通透性较高,却不能透过水。管腔与间质有很大的渗透压差,从管腔吸收(xshu)大量水分。,第十五页,共九十四页。,(3)髓袢升支粗段,升支粗段,管腔,Na+,2Cl-,Ca2+,K+,K+,Mg2+,K+,(K+),外周间隙(jin x),第十六页,共九十四页。,(3)髓袢升支粗段,35滤过的Na、Cl被升支粗段重吸收,不伴有水的重吸收,是高效利尿药的重要(zhngyo)作用部位。管周膜上的Na泵将

5、Na泵出细胞,降低胞内的Na浓度,启动管腔膜上的NaK+2Cl共同转运系统,把Na、K+和2Cl从腔液转运到胞内。,第十七页,共九十四页。,(3)髓袢升支粗段,Na泵将Na转运出细胞,Cl顺浓度梯度进入组织间液,K+顺浓度梯度返回管腔内,使管腔内 呈正电位,促进(cjn)Na、Ca2、Ma2的被动重吸收。,第十八页,共九十四页。,(3)髓袢升支粗段,此段上皮细胞对水的通透性很低。随着Na、Cl的重吸收,小管液逐渐由高渗变为低渗,尿液被稀释。Na、Cl被重吸收到髓质间质后,在尿素(nio s)的参与下,形成渗透压梯度的髓质高渗区。,第十九页,共九十四页。,(3)髓袢升支粗段,当尿液流经集合管时,

6、由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差,并在抗利尿激素(j s)的影响下,使大量的水被重吸收,尿液被浓缩。,第二十页,共九十四页。,第二十一页,共九十四页。,(4)远曲小管近端,腔液中Na、Cl由膜上的NaCl同向转运(zhun yn)系统转运到细胞内,Na又通过Na泵转运出细胞。重吸收10%NaCl。Na Cl,第二十二页,共九十四页。,(5)远曲小管远端和集合(jh)管,远曲小管重吸收原尿中10Na,25的Na在集合管被重吸收。在醛固酮和抗利尿激素的参与下,决定最终(zu zhn)排出Na的浓度和终尿量,以及K+的排出量。远曲小管远端和集合管上皮细胞分为主细胞和闰细胞。,第二十三页,共九

7、十四页。,(5)远曲小管远端和集合(jh)管,主细胞在醛固酮的调节下,通过K+Na交换,向管腔分泌(fnm)K+,将小管中的Na重吸收。闰细胞在碳酸酐酶的参与下进行HNa交换,分泌H进入管腔。主细胞 闰细胞,H+,Na+,第二十四页,共九十四页。,利尿药,直接作用于肾脏,增加(zngji)电解质和水的排出,从而使尿量增多的药物。临床主要用于治疗水肿:心性水肿、肾性水肿、肝性水肿非水肿性疾病:高血压、肾结石、高血钙症,第二十五页,共九十四页。,二常用(chn yn)利尿药,利尿药 Diuretics:效能(xionng)及部位高效利尿药作用髓袢升枝粗段皮质部和髓质部,呋塞米、依他尼酸等中效利尿药

8、作用远曲小管近端,氯噻嗪、氢氯噻嗪等低效利尿药远曲小管及集合管,螺内酯、氨苯蝶定、阿米洛利等;以及作用于近曲小管,乙酰唑胺等。,第二十六页,共九十四页。,第二十七页,共九十四页。,(一)高效(o xio)利尿药,呋塞米(呋喃苯胺(bn n)酸,速尿,Furosemide)依他尼酸(利尿酸,Etacrynic)布美他尼(丁尿胺,丁苯氧酸,Bumetanide),第二十八页,共九十四页。,药理作用,(1)利尿 作用(zuyng)迅速、强大,维持时间短。利尿作用较少受肾小球率过滤及体内酸碱平衡改变的影响。口服2030min生效,静注10min生效。水肿病人24h内排尿量可达48L。,第二十九页,共九

9、十四页。,药理作用(1)利尿作用 抑制(yzh)Na+-K+-2Cl-同向转运系统,使髓袢升枝粗段对氯化钠的重吸收减少,降低肾对尿液的稀释功能。,升支粗段,管腔,Na+,2Cl-,Ca2+,K+,K+,Mg2+,K+,(K+),第三十页,共九十四页。,(1)利尿(l nio)作用,由于重吸收到髓质间液的Na、C1减少,影响髓质高渗透压的形成,当尿液流经集合管时,对水的重吸收减少,降低(jingd)肾浓缩尿的功能,排出大量电解质和水分。,第三十一页,共九十四页。,(1)利尿(l nio)作用,Mg2和Ca2的重吸收也减少(jinsho)。大量Na转运到远曲小管和集合管,促进KNa交换,K排出增多

10、。C1不受离子交换影响,因而尿中C1多于Na。最终,尿液中Na、K、Cl+、Mg2+、Ca2增多。,第三十二页,共九十四页。,(2)扩张(kuzhng)血管,扩张小动脉 肾血管阻力 肾血流量 肾小球滤过(l u)率 利于急性肾衰恢复 静注可增加肾血流量30。扩张小静脉 回心血量左室充盈压 缓解肺部充血减轻肺水肿,有助于急性左心衰竭的治疗。,第三十三页,共九十四页。,临床(ln chun)应用,1.其他利尿药无效的严重水肿 心性水肿:充血性心力衰竭泵功能 静脉系统淤血 回心血量 水肿(首先出现于下垂部位)肝性水肿:肝硬化水肿及腹水醛固酮灭活 水钠潴留营养不良血浆蛋白合成(hchng)血浆胶体渗透

11、压 水肿(多以腹水为显著),第三十四页,共九十四页。,临床(ln chun)应用,1、其他利尿药无效的严重水肿 肾性水肿:肾病综合征,慢性肾功能衰竭 蛋白尿 血浆胶体渗透压 水肿(首先出现于眼睑部及面部)轻型水肿,不宜使用,因利尿作用(zuyng)太强,易致水、电解质紊乱。,第三十五页,共九十四页。,临床(ln chun)应用,2.急性肺水肿扩张(kuzhng)小A 外周阻力 左心负荷 利尿 血容量 回心血量 左室充盈压与前负荷 肺V阻力 缓解肺水肿,第三十六页,共九十四页。,临床(ln chun)应用,3.脑水肿 利尿 血液浓缩 血浆渗透压 消除脑水肿 颅内压与甘露醇合用(hyng)有协同作

12、用。,第三十七页,共九十四页。,用途(yngt),4.防治急性(jxng)肾功能衰竭 急性肾衰的初期,肾血流量减少,肾皮质缺血,表现为少尿。增加肾血流量,改善缺氧。冲洗肾小管,防止肾小管坏死。无尿者不用。,第三十八页,共九十四页。,用途(yngt),5.药物中毒的解救(jiji)巴比妥类、水杨酸类等药物中毒时,配合10葡萄糖溶液强行利尿,可加速药物排出。,第三十九页,共九十四页。,不良反应,1.水、电解质紊乱(过剧利尿引起)脱水、虚脱,低血容量、低血钾、低血钠、低血镁及低氯性碱中毒。五低。两高:高尿酸血症、高氮质血症。血钾过低,可增加强心苷对心脏的毒性(d xn);对晚期肝硬化腹水病人可诱发肝

13、昏迷。肝硬化腹水患者慎用或忌用。,第四十页,共九十四页。,不良反应,(2)听力损害 第8对脑神经 听神经:听觉 前庭神经:平衡功能 大剂量静注可损伤第8对脑神经,引起眩晕、听力减退、耳鸣、暂时性或永久性耳聋。氨基(nj)苷类抗生素可增强高效利尿药的耳聋作用,应避免使用。肾功能衰竭患者更易发生。,第四十一页,共九十四页。,不良反应,(3)胃肠道反应 恶心、呕吐(u t)、腹泻、上腹疼痛、胃肠出血等。多在静脉注射时发生。呋塞米较依他尼酸少见。,第四十二页,共九十四页。,不良反应,4.高尿酸血症 长期用药,多数病人(bngrn)可出现高尿酸血症,但痛风发生率较低。(1)利尿血容量细胞外液浓缩尿酸经近

14、曲小管的再吸收(2)利尿药和尿酸经分泌途径排出时相互竞争。,第四十三页,共九十四页。,依他尼酸(ethacrynic acid,利尿(l nio)酸),1.结构与呋塞米不同。作用机制、用途、不良反应同呋塞米。2.更易发生(fshng)耳毒性,少用。3.消化道不良反应多。,第四十四页,共九十四页。,布美他尼(bumetanide,丁苯氧酸),1.利尿作用(zuyng)最强。2.作用机制同呋塞米。3.用于顽固性水肿及呋塞米无效者。4.耳毒性极小。,第四十五页,共九十四页。,药物(yow)相互作用,(1)与氨基苷类抗生素合用可增加耳毒性,应避免同时应用。(2)可引起低钾血症,增加强心甙的毒性,应注意

15、补钾。(3)与糖皮质激素类药物(yow)或两性霉素B合用,容易产生低钾血症。,第四十六页,共九十四页。,药物(yow)相互作用,(4)可降低肝素(n s)、链激酶、尿激酶的抗凝作用。利尿后,血容量减少,各种凝血因子浓度升高,肝充血增加,合成凝血因子也增多。,第四十七页,共九十四页。,(二)中效利尿药,噻嗪类thiazides:杂环苯并噻二嗪与一个(y)磺酰胺基(-SO2NH2)组成。,第四十八页,共九十四页。,常用(chn yn)噻嗪类药物,氯噻嗪(Chlothiazide)氢氯噻嗪(双氢克尿塞,双氢氯 噻嗪,Hydrochlothiazide)氢氟噻嗪(Hydroflumethiazide)

16、苄氟噻嗪(Bendroflumethiazide)环戊噻嗪(Cyclopenthiazide)代表(dibio)药是氢氯噻嗪。,第四十九页,共九十四页。,第五十页,共九十四页。,药理作用,1.利尿作用 抑制(yzh)远曲小管近端NaC1同向转运系统,减少对Na、C1重吸收,使管腔内渗透压增加,大量NaCl带着水分排出体外。Na Cl,第五十一页,共九十四页。,药理作用,(1)利尿作用(zuyng)K排出也增加,由于转运到远曲小管和集合管的Na增多,促进KNa交换。,第五十二页,共九十四页。,垂体性尿崩症 下丘脑垂体后叶系统病变,使抗利尿(l nio)激素合成和释放减少,致使尿在肾小管内不能被浓缩。临床特点:多尿,尿比重低,由于血浆渗透压增高,使病人烦渴、多饮,尿量达48L,多则812L。,第五十三页,共九十四页。,肾性尿崩症 由于先天性肾小管功能缺陷或后天性肾小管病变,使肾小管上皮细胞膜上的受体对抗利尿激素(j s)不敏感,不能促进水的重吸收而使尿浓缩,应用抗利尿激素无效。,第五十四页,共九十四页。,2.抗利尿(l nio)作用,尿崩症尿量减少50%。机制:抑制磷酸二酯酶远曲小管和集合

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