1、艾滋病Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS,温州市第二人民(rnmn)医院戴建义,第一页，共八十六页。,概述(i sh),又称获得性免疫缺陷综合征（AIDS）由HIV所致性慢性传染病 通过性接触、血液或母婴垂直传播感染 病毒主要侵犯和破坏CD4细胞，导致机体细胞免疫缺陷，继发各种机会性感染（opportunity infection）或肿瘤“鸡尾酒疗法”:高效抗逆转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy,HAART），是最有效的治疗手段 切断传播途径是控制HIV感染流行(lixng)的最佳方法,第二页，共八
2、十六页。,第三页，共八十六页。,图 国际(guj)艾滋病日及其标志,第四页，共八十六页。,12月1日世界(shji)艾滋病日,第五页，共八十六页。,HIV为单链RNA病毒属于(shy)逆转录病毒科中的慢病毒属HIV-1和HIV-2两个亚型,病原学（1）,gp120 外膜糖蛋白,gp41跨膜蛋白,双层脂质膜,p17基质蛋白,P24核心(hxn)蛋白,逆转录酶,RNA,第六页，共八十六页。,图 HIV病毒(bngd)颗粒电镜图,第七页，共八十六页。,核,图 电镜下的HIV,HIV呈球形，直径(zhjng)100120nm,第八页，共八十六页。,图 HIV基因组的结构基因和调控(dio kn)基因及
3、其功能,第九页，共八十六页。,病原学（2）,HIV为高变异病毒 HIV-1可分为M、N和O三个亚型组，共13个亚型；HIV-2 至少有A-G七个亚型 存在流行重组型（circulating recombinant forms,CRF)HIV可感染猩猩(xng xing)、恒河猴和长臂猿，可在淋巴细胞中增殖 HIV对抵抗能力较弱，对热敏感，一般消毒剂均可灭活 HIV感染人体后可产生抗体，但无保护作用，血清抗体 和病毒血症可同时持续存在,第十页，共八十六页。,传染源：患者和无症状HIV感染者 传播途径：性接触传染：约占95%以上 血液传染：药瘾者共用针头，输注含HIV的血制品 母婴传播：胎盘、产程
4、中及哺乳(b r)高危人群：男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、反复接受血制品者,流行病学(li xn bn xu),第十一页，共八十六页。,图 性交(xngjio)与HIV传播关系,第十二页，共八十六页。,第十三页，共八十六页。,第十四页，共八十六页。,第十五页，共八十六页。,第十六页，共八十六页。,第十七页，共八十六页。,2007年5万新发感染者异性(yxng)性传播占44.7男男性传播占12.2注射吸毒占42.0母婴传播占1.1,艾滋病病毒感染者中性(zhngxng)传播途径构成,中国(zhn u)艾滋病流行特点,第十八页，共八十六页。,图 19952007年注射吸毒、暗娼、孕产妇部分(b
5、 fen)哨点监测结果,第十九页，共八十六页。,不会(b hu)传播HIV的途径,HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播与艾滋病患者及HIV感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV一般接触如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等不会感染艾滋病HIV不会经马桶圈、电话机、餐炊具、卧具、游泳池或公共浴池等而传播蚊虫(wn chn)叮咬不传播艾滋病,第二十页，共八十六页。,表 HIV亚型的地理分布,第二十一页，共八十六页。,CD4 cells,antibody,virus,发病(f bng)机制,HIV主要(zhyo)侵犯CD4+T淋巴细胞，及富含CD4+T淋巴细胞的组织,第二十二页，
6、共八十六页。,HIV复制(fzh)与感染 病毒吸附与穿入 逆转录和整合 转录和翻译 装配和释放,gp120-CD4-CCR5/CXCR4,DC-SIGN/gp120-树突状细胞(xbo),gp120和整合素47,宿主(szh)免疫功能受损,第二十三页，共八十六页。,图 HIV的黏附(ninf),第二十四页，共八十六页。,图 HIV吸附靶细胞并自身复制和释放(shfng)的过程,第二十五页，共八十六页。,CD4+T淋巴细胞减少和功能障碍 破坏增加 产生减少 T细胞在淋巴组织(zzh)的滞留 功能障碍 B淋巴细胞功能受损 单核吞噬细胞功能受损 HIV感染后的免疫应答 长期非进展者（long ter
7、m nonprogressors,LTNPs）,宿主(szh)免疫功能受损,第二十六页，共八十六页。,图 人类(rnli)淋巴系统,第二十七页，共八十六页。,图 人类免疫(miny)机制,第二十八页，共八十六页。,免疫缺陷：常见于淋巴结、胸腺、脾及其它淋巴样组织，以淋巴细胞显著减少，淋巴滤泡和生发中心缺如为表现机会性感染：最常见的是CMV和PCP，AIDS病人的主要死因 肿瘤：卡波西氏肉瘤（KS），广泛(gungfn)分布于体表任何部位或体内任何器官，是AIDS的标记性病变 非何杰金氏恶性淋巴瘤，分化低，恶性度高,病理(bngl)改变,第二十九页，共八十六页。,急性期,无症状期（潜伏期）,艾滋
8、病相关(xinggun)综合征,艾滋病,临床表现,第三十页，共八十六页。,急性期,75%80%的HIV感染者有发热 60%的感染者可出现皮疹，伴随乏力、恶心、纳差、头痛、肌痛、关节痛等非特异性症状全身广泛淋巴结的轻度肿大，较固定、有触痛，可活动 皮疹可以是斑疹、丘疹、或痤疮样等，特别是出现在 上胸背部，一般没有疼痛和瘙痒 口腔和生殖器的皮损较为常见 少数(shosh)患者表现为淋巴结炎 血液中可见非典型的单核细胞，提示急性病毒活动期 病变轻微，持续314日，无需特异性治疗可自行缓解,第三十一页，共八十六页。,第三十二页，共八十六页。,图 急性(jxng)原发性感染期的躯干斑丘疹,第三十三页，共
9、八十六页。,图 急性(jxng)原发性感染期的口疮,第三十四页，共八十六页。,无症状期,从HIV急性感染期延伸而来，或是急性感染期缺如直 接进入本期 一般情况较好，无临床症状(zhngzhung)对感染没有过度的易感性，也能从普通的或季节性感 染中很快恢复,第三十五页，共八十六页。,艾滋病期,艾滋病相关综合征期：开始(kish)出现与艾滋病有关的症状和 体征，直至发展成典型艾滋病的一段时期 具备艾滋病的最基本特点：细胞免疫缺陷 持续1月以上的发热、盗汗、腹泻、乏力 体重减轻10%以上 头痛、性格改变、记忆力减退、表情淡漠、乃至痴呆 的神经精神症状 全身广泛的持续淋巴结肿大，直径大于1cm，无压
10、痛、不粘连；两个或两个以上部位淋巴结肿大（腹股沟 除外）；淋巴结肿大持续3个月以上,第三十六页，共八十六页。,艾滋病期,机会性感染和肿瘤：随着CD4+T淋巴细胞的下降和病毒载量的增高，机会性感染逐渐(zhjin)常见，即在正常机体很少致病的有机物所引发的感染，这些发生在于免疫缺陷患者时，往往是潜在性的致瘤性的感染,第三十七页，共八十六页。,临床表现艾滋病期：原虫(yun chn)感染,刚地弓形虫（Toxoplasma gondii）微小(wixio)隐孢子虫（C.parvum）阿米巴原虫 贾第鞭毛虫 贝氏等孢子球虫,第三十八页，共八十六页。,临床表现艾滋病期：病毒感染,巨细胞病毒（cytome
11、galovirus,CMV）单纯疱疹病毒（herpes simplox virus,HSV）出现带状疱疹常是AIDS发病的前兆 人类乳头瘤病毒（human papilloma virus,HPV）人疱疹病毒6/8型 HIV合并(hbng)HCV或HBV感染,第三十九页，共八十六页。,CMV视网膜炎,HPV疣病,HHV,第四十页，共八十六页。,图 毛状白斑：EB病毒感染,第四十一页，共八十六页。,临床表现艾滋病期：细菌(xjn)感染,链球菌、肺炎链球菌和流感嗜血杆菌导致细菌性肺炎 结核病 非典分枝杆菌鸟分枝杆菌复合体（Mycobacterium avium complex,MAC）感染：发热、乏
12、力、盗汗、体重下 降、腹痛和腹泻(fxi)巴尔通体属（Bartonella genus）菌 马红球菌（Rhodococcus equi）,第四十二页，共八十六页。,马红球菌(qijn)感染,Rhodococcus equi infection in acquired immunodeficiency syndrome,第四十三页，共八十六页。,临床表现艾滋病期：真菌(zhnjn)感染,卡氏肺孢子菌肺炎（Pneumocystis carinii pneumonia，PCP）仅感染啮齿类动物 耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci）所致的肺孢子菌 肺炎（pneumocystis
13、pneumonia，缩写仍用PCP）是最 常见(chn jin)的艾滋病患者合并的感染 曲霉菌 的肺部感染 假丝酵母菌中的白色假丝酵母菌感染（白念）隐球菌（新型隐球菌）组织胞浆菌病 马尔尼菲青霉菌,第四十四页，共八十六页。,典型PCP胸部(xin b)CT呈毛玻璃样改变,第四十五页，共八十六页。,图 卡氏肺孢菌病的X线改变(gibin)（双肺毛玻璃样改变(gibin)）,第四十六页，共八十六页。,霉菌(mjn)球,HIV合并(hbng)肺部曲霉菌感染,空气(kngq)半月征,第四十七页，共八十六页。,图 隐球菌(qijn)感染,第四十八页，共八十六页。,图 AIDS、口腔白色(bis)假丝酵母
14、菌感染,第四十九页，共八十六页。,图 AIDS、口腔(kuqing)毛状白斑男，40岁，发热伴纳差2周，两侧舌缘白色斑块表面不规则，为皱褶装突起和毛刷状皮损，CD4淋巴细胞65/mm3,第五十页，共八十六页。,图 食管和胃的黏膜(ninm)假丝酵母菌感染,第五十一页，共八十六页。,图 骨髓(su)涂片：细胞浆内的荚膜组织胞浆菌,第五十二页，共八十六页。,图 马尔尼菲青霉菌感染：胸部(xin b)CT示右下肺后段结节影,第三军医大学西南医院全军(qun jn)感染病研究所,第五十三页，共八十六页。,图 马尔尼菲青霉菌感染：皮肤病理切片(bn l qi pin)（PAS染色1 000）,特征性横隔
15、(hn)（箭头所示）,细胞(xbo)内大量真菌孢子（箭头所示）,第五十四页，共八十六页。,马尔尼菲青霉菌感染(gnrn)：药物敏感性,常见(chn jin)抗真菌药物的MIC-两性霉素B 0.1250.5 g/ml-氟康唑 4.08.0g/ml-伊曲康唑 0.032 g/ml-酮康唑 0.125 g/ml,Imwidthaya P,et al.Mycopathologia,2001,149:109-115.,第五十五页，共八十六页。,临床表现艾滋病期：肿瘤(zhngli),卡波西肉瘤（Kaposisarcoma）淋巴瘤 宫颈侵袭性的肿瘤(zhngli)原发性浆膜腔性淋巴瘤,第五十六页，共八十六
16、页。,Kaposis sarcoma（KS）typically produces one or more reddish purple nodules on the skin,第五十七页，共八十六页。,Patients with AIDS-related Kaposis sarcoma,第五十八页，共八十六页。,Clinical Progression of HIV Disease,急性期,无症状期（潜伏期）,艾滋病期,窗口期,第五十九页，共八十六页。,第六十页，共八十六页。,一般(ybn)检查:WBC、RBC、Hb以及PLT都有不同程度的降低，常出现尿蛋白和肝功能或肾功能的异常 免疫学检查:CD4+T细胞减少，CD4/CD81.0 病毒及特异性抗原抗体检测 抗体检测 急性HIV感染的检测 艾滋病机会性感染的相关检查,实验室检查(jinch),第六十一页，共八十六页。,初筛试验：通过酶联免疫吸附法（ELISA）、凝集法和 免疫层析法在HIV感染后13月，可从血液、血清、血 口腔液、手指针刺或尿液中检查到抗体。但是因窗口期的 存在，不能确定急性感染 确认试验：常采用(ciyng)免疫印迹
