1、第9章精神分裂症及其他精神病性障碍,本章将回答的问题 什么(shn me)是精神病性障碍?精神病性障碍有什么特点?精神分裂症的临床表现是什么?精神分裂症有哪些类型?精神分裂症是什么原因造成的?精神分裂症及其他精神病性障碍需要怎样的治疗?,第一页，共三十一页。,目录(ml),第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述第二节 精神分裂症的病因学第三节 精神分裂症的治疗第四节 其他精神病性障碍,2,第二页，共三十一页。,案例(n l),徐，男，34岁，北京人，未婚，无业。1996年（26岁）无诱因缓慢出现敏感多疑的现象，疑心有人要害自己，平时害怕上街，坐车时不坐在前排，怕背后有人害自己。曾经多次
2、调换工作 98-99年，病情略微有所缓解，能安心工作。03年3月爷爷去世，导致病情加重，乱说话，说人死后有鬼魂，出现担心、恐惧、自言自语(z yn z y)、凭空与人对话，看到他人看不到的东西。一直认为有人害他。曾经入住安定医院，并被诊断为“分裂症”。服用维思通，出现较强烈的副作用，后将维思通与奋乃静合并使用，用药后病情有所好转，基本如病前。仍然有疑心，但基本能正常工作。自2004年9月底，家人发现其病情又出现波动，在家里乱给人打电话，情绪易激动，经常发脾气，坐立不安，10月初，出现发呆、发愣、不与人交流的现象，睡眠和饮食都很差，再次出现凭空与人对话、怀疑自己被跟踪被监视等现象，家人给他服用启
3、维，并没有好转，遂于10.12进入回龙观医院。,3,第三页，共三十一页。,我们(w men)为什么要了解精神分裂症,4,第四页，共三十一页。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,德国心理学家Emil Kraepelin第一个被广泛接受的严重精神障碍的分类体系将早期一些独立的精神障碍合并(hbng)成早发性痴呆，并区分早发性痴呆和躁狂-抑郁症（双相障碍）。瑞士精神病学家Eugen Bleuler 提出了“精神分裂症”这一术语 强调了“联想的破坏”。Bleuler认为，造成患者表现出丰富多样的症状的原因就在于保持稳定思维联系的困难。美国脑病理学家Adolf Meyer 对病因和治疗方法
4、有独到见解与精神分裂症相关的认知和行为混乱，是源于不适当的早期学习和“适应不良”及习惯性歪曲，本质是个体的适应不良，而不是机能障碍。,5,第五页，共三十一页。,症状描述(mio sh)妄想,精神分裂症最显著的症状之一，内容古怪与现实脱离。夸大妄想“我是耶稣；我是救世主”由那些对个体而言非常重要的信念构成的。被控制感“火星人正在给我指示呢”认为自己的想法或行为被外界所控制。病人将气怒、性或其它方面邪恶的念头都归因于外界自然力。被害妄想“他要害我！有人要杀我”确信他人、团体或政府对自己有恶意企图。关系妄想“街上汽车正向我执意！”坚信(jinxn)某些人或物对个体具有特殊的意义。躯体妄想“我的骨头坏
5、死了！”确信体内的某些器官已经彻底坏掉了。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,6,第六页，共三十一页。,症状(zhngzhung)描述幻觉,指虚幻的感知觉，即患者感知到的刺激并不真实存在(cnzi)。幻听精神分裂症中最常见的幻觉幻听往往起源于日常思维，但是病人无法区分内部和外部、真实和想象、可控和被迫的听觉体验。幻觉的生理机制：某种神经递质调节机制抑制“快速眼动”的产生。当精神分裂症患者体验幻视或幻听时，他 们视皮层或听皮层的PET图处于激活状态。,7,第七页，共三十一页。,症状(zhngzhung)描述语言混乱,答非所问到语言不连贯，严重的是言语无组织，杂乱无章，听者完全无法听
6、懂。思维(swi)松弛：言语联系不规则。比如：“今晚你会去剧院吗？”“是的，我会去剧院。但不是都市的那个剧院，那太愚蠢了。我猜我也是愚蠢的。”音联：言语随着对词的音的发散联想而改动。语词新作：新词的特殊含义只有病人自己才知道。这种交流障碍不是由缺乏教育或低智商引起的，而是来自障碍本身。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,8,第八页，共三十一页。,症状(zhngzhung)描述混乱或紧张性行为,各种各样(zhn yn)怪异的行为紧张性行为：紧张性行为是最古怪的。包括活动显著减少，有时候看起来像是被 冻住了，病人可能摆出一个固定的奇怪姿 势，并一连持续好长时间，并且不与任何 人进行任
7、何形式的交流。混乱性行为：,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,9,第九页，共三十一页。,症状描述(mio sh)阴性症状,与阳性症状相反，并常常先出现。“迟钝的”或“淡漠的”情感,最常见的症状。病人的面部看起来僵硬不变，没有一点儿情绪的迹象。声音单调，反应迟钝；但要注意：没有能力表达情感与情绪体验缺乏是不同的。思维贫乏，言语显著减少。缺乏动机、意志缺失，社交退缩。可能(knng)很长时间看着电视却没有任何反应。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,10,第十页，共三十一页。,症状(zhngzhung)描述其他,自知力损伤(snshng)否认自己有异常行为，将“问题”归
8、因于和别人的恩怨或者是“自己倒霉”。抑郁在精神分裂症中也很常见，尤其是女性精神病患者。自杀是精神病患者的首要死因，约10的患者最终自杀身亡。共同的生物因素引起，还是精神分裂症后导致了抑郁？,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,11,第十一页，共三十一页。,诊断(zhndun)考虑,特征性症状：至少有2项，并且每1项症状的出现时间至少1个月。社会或者职业功能：受损（低于病前水准，低于预期_儿童青少年）。总病期：连续有病的时期(shq)至少6个月（包括前驱症状和残余症状时期），其中至少1个月是症状活跃期。排除：物质滥用，其他精神疾患。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,1
9、2,第十二页，共三十一页。,CCMD-3,DSM-TR,精神分裂症的分类(fn li),偏执(pin zh)型分裂症青春型（瓦解型）分裂症紧张型分裂症单纯型分裂症未定型分裂症其他型或待分类的精神分裂症。,偏执型分裂症混乱型分裂症紧张(jnzhng)型分裂症未定型分裂症残余型分裂症,第一节 精神分裂症的临床描述,13,第十三页，共三十一页。,CCMD-3临床(ln chun)分型,偏执型以妄想为主，常伴有幻觉，为最常见的类型，约占住院精神分裂症患者的4060%。发病年龄较晚，起病较缓慢，病初表现敏感多疑，逐渐发展成妄想，并有泛化趋势，妄想内容日益脱离现实。青春型：常在青春期起病，以思维、情感、行
10、为障碍或紊乱为主，可以表现明显的思维散漫或思维破裂、情感到错、不协调性精神运动性兴奋和行为怪异。症状具有下列特点：一过性；行为怪异和色情症状明显；不协调症状明显。紧张型：临床相以紧张综合征为主。大多数起病于青春期，起病较急，病程多呈发作性，主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵，两者交替出现，或单独发生。单纯型：以思维贫乏、情感淡漠，或意志减退等阴性症状为主，无明显的阳性(yngxng)症状；社会功能严重受损，趋向精神衰退；起病隐匿，缓慢发展，病程至少2年，常在青少年期起病。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,14,第十四页，共三十一页。,DSM-IV-TR:各类型(lixng)的特点
11、,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,15,第十五页，共三十一页。,流行病学(li xn bn xu)研究,精神分裂症的患病率约为1。精神分裂症的首次发病通常出现在青少年晚期或成年早期。男性发病较早，大多在25岁以前，高峰是在24岁；女性的发病年龄平均在25岁。精神分裂症在穷人(qingrn)中的患病率比在富人中高，原因未明。,第一节 精神分裂症的临床(ln chun)描述,16,第十六页，共三十一页。,第二节 精神分裂症的病因学,17,第十七页，共三十一页。,一、生物学原因(yunyn)遗传学研究,双生子的研究50的同卵双生子和9的异卵双生子出现精神分裂症的一致表现，比率为4：1
12、遗传是导致精神分裂症的一部分原因。另有结果发现，遗传的影响可能被高估了，双生子的生活经历也需要注意。收养研究研究结论支持了素质压力(yl)模型，即如果这些孩子的 生母患有精神分裂症，而他们又生活在充满压力的环 境中，则患精神分裂症的几率会大大增加。关联分析评估带有遗传标记家庭障碍发生率尚无确切结果,第二节 精神分裂症的病因学,18,第十八页，共三十一页。,一、生物学原因神经(shnjng)生物学影响,多巴胺关于精神分裂症起因的任何理论都会涉及到神经递质多巴胺。增加多巴胺的药物(yow)，能够使精神分裂症的特征行为增加，而减少多巴胺的药物(yow)则使症状减轻。5-羟色胺和多巴胺的交互作用5-羟
13、色胺和多巴胺两种神经递质之间的关系取决于精神分裂症的症状，特别是一些阳性症状，如妄想和幻觉。,第二节 精神分裂症的病因学,19,第十九页，共三十一页。,一、生物学原因脑结构(jigu)和功能的研究,1.大脑结构患者的脑室比正常人的大；患者左脑室明显比右脑室大。患者的脑内前额(qin)叶、颞叶、杏仁核和海马都存在不同程度的萎缩。2.大脑功能在完成认知作业时，精神分裂症患者前额叶的活动减少；当让他们辨别气味时，病人的颞叶和前额区域活动也有所减少。脑部异常是大脑功能紊乱的一般性表现。而造成精神分裂症的关键因素也可能是来 自于某个特殊脑回路的损坏。,第二节 精神分裂症的病因学,20,第二十页，共三十一
14、页。,一、生物学原因分裂(fnli)型人格障碍与精神分裂(fnli)症,分裂型人格障碍与精神分裂症之间存在着某些遗传上的联系。相当比例的精神分裂症患者在年轻时表现出与分裂型人格障碍一样的综合征。有研究发现患有分裂型人格障碍的青少年，具有一些在精神分裂症患者中才能观察到的躯体特征(tzhng)。分裂型人格障碍在青春期会出现明显行为改变，而精神分裂症的早期症状也在青春期出现。,第二节 精神分裂症的病因学,21,第二十一页，共三十一页。,二、心理(xnl)社会因素,（一）高危儿童的研究对于患有精神分裂症的双亲，孩子中将近13%可能表现出这种障碍。早期家庭教养环境的不稳定是精神分裂症预测因素之一。（二
15、）家庭与复发 与亲友的接触较少的患者(hunzh)比那些与家人相处较长时间的患者(hunzh)表现得更好。如果家庭成员表达出过多的批评（不同意）、敌意（憎恶）或过度的情绪卷入，患者就容易复发。危险而充满敌意的环境会产生额外的压力从而导致更多的复发。（三）生活压力大量研究显示，精神分裂症患者在经历过。压力事件后更有可能复发。,第二节 精神分裂症的病因学,22,第二十二页，共三十一页。,三、素质-应激综合(zngh)模型,用任何一种(y zhn)单一的因素来解释精神分裂症的发生、发展与转归都显得不够全面。因此，目前学者们的共识是：罹患精神分裂症是由于个体的易感素质与环境因素共同作用的结果。遗传、神
16、经发育及躯体易感素质是精神分裂症发生的基础，如个体具有遗传和（或）神经发育的易患素质，又碰上生活应激和（或）躯体等易患因素，就极有可能发病。环境因素影响基因表达的机制不明，可能与DNA的甲基化导致基因异常表达、染色体组不稳定而促发精神分裂症。另外研究发现，易感个体的易感因素在一些特定的年龄阶段最为敏感，在青春期前，这些易感性几乎没有意义，在成年早期或青壮年期达到作用的最高峰，稍遇影响就可能发病，以后逐渐减退。,第二节 精神分裂症的病因学,23,第二十三页，共三十一页。,第三节 精神分裂症的治疗(zhlio),药物治疗药物是治疗精神分裂症的主要手段。抗精神病药物按其作用机制可分为经典药物与非经典药物两类。经典药物：又称神经阻滞剂，主要通过阻断D2受体起到抗幻觉妄想的作用，按临床特点分为低效价（氯丙嗪）和高效价（氟哌啶醇）两类。非经典抗精神病药物：通过平衡阻滞5-HT与D2受体，而发挥治疗作用，不但对幻觉妄想等阳性症状有效，对情感平淡、意志减退等阴性症状也有一定疗效(lioxio)。代表药物有利培酮、奥氮平、奎硫平、氯氮平等。药物治疗应该系统而规范，强调早期、足量、足疗程的“全病程治疗”。
