1、第二十章 急性(jxng)呼吸衰竭acute respiratory lailure,牡丹江医学院麻醉学教研室,第一页，共七十六页。,目 录,1.病因和分类2.发病机制(jzh)和病理生理3.临床表现4.诊断5.治疗,第二页，共七十六页。,第三页，共七十六页。,概 念,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢(dixi)障碍的临床综合征。,第四页，共七十六页。,第一节 病因(bngyn)和分类,（一
2、）病因,1,气道阻塞(zs),2,肺实质(shzh)病变,3,肺血管疾病,4,胸廓胸膜及横膈病变,5,神经肌肉系统疾病,第五页，共七十六页。,1.气道阻塞(zs),1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带(shngdi)麻痹4.气道痉挛,第六页，共七十六页。,2.肺实质(shzh)病变,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸(hx)窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。,第七页，共七十六页。,3.肺血管(xugun)疾病,肺血管(xugun)
3、栓塞,弥散(msn)性血管内凝血,肺动脉炎,肺血管收缩,肺部病变破坏肺泡毛细血管床,肺泡血流不足,通气血流比例失调,低氧血症,第八页，共七十六页。,4.胸廓(xingku)胸膜及横膈病变,1.各种胸部创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经(shnjng)麻痹7.病态肥胖,第九页，共七十六页。,5.神经中枢及其传导(chundo)系统疾病和呼吸肌疾患,1.呼吸中枢(zhngsh)疾病2.神经肌肉系统疾病,第十页，共七十六页。,（二）分类(fn li),呼吸衰竭,1,急性(jxng)低氧血症型呼吸衰竭I型,氧合功能障碍,2,急性(jxng)高碳酸血症型呼吸
4、衰竭型,通气功能障碍,第十一页，共七十六页。,第二节 发病机制(jzh)及病理生理,型呼吸衰竭的典型(dinxng)表现,PaO260mmHg,PaCO2 40mmHg,第十二页，共七十六页。,型呼吸衰竭的典型(dinxng)表现,PaO260mmHg,PaCO245mmHg,第十三页，共七十六页。,型呼吸衰竭的病理(bngl)生理机制,1.低吸入氧分压2.肺泡低通气3.通气/血流比例失调4.肺内右向左分流(fn li)5.氧弥散功能障碍6.组织高氧耗状态,第十四页，共七十六页。,（一）肺泡通气(tng q)不足,通气(tng q)功能障碍,限制性通气(tng q)功能障碍,阻塞性通气功能障碍
5、,第十五页，共七十六页。,概 念,1.限制性通气(tng q)不足（restrictive hypoventilation）：是指吸气时肺泡的扩张受到限制而引起的肺泡通气量不足。2.阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。,第十六页，共七十六页。,病理(bngl)生理,通气(tng q)功能障碍,肺泡(fipo)总通气量不足,肺泡二氧化碳分压上升,肺泡氧分压下降,PaCO2升高,PaO2降低,第十七页，共七十六页。,（二）通气(tng q)与血流比例失调ventilation-perfusion mismatch,1.
6、血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出(pi ch)二氧化碳，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流比例。2.肺的总通气量虽正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成肺泡通气与血流比例（V/Q）失调，可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。,第十八页，共七十六页。,3.当存在肺部疾病时，由于肺部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流比例不一，可造成严重的肺泡通气血流比例失调，导致(dozh)换气功能障碍。,第十九页，共七十六页。,通气(tng q)血流比例失调分类,通气(tng q)血流比例失调,肺泡通气(tng q)不足,肺泡血流不足,第二十页，共七十六页。,1.肺泡通气(tng q)
7、不足,1.支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气(tng q)功能障碍，均可导致肺泡气分布严重不均。2.正常成人功能性分流约占肺血流量的3，当发生肺部疾患时，功能性分流可增加到占肺血流量的30%-50%，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。,第二十一页，共七十六页。,2.肺泡(fipo)血流不足,1.当肺动脉栓塞、弥散性血管(xugun)内凝血、肺血管(xugun)收缩或肺的病变破坏了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为“死腔样通气”，V/Q可显著大于正常。2.V/Q比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致
8、Pa02降低，无明显二氧化碳潴留。,第二十二页，共七十六页。,（三）肺内分流(fn li),1.在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心室，这也是造成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。2.当肺部发生严重病变，该部分(b fen)肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交换就掺入动脉血，致分流率（QS/QT）明显增加。,第二十三页，共七十六页。,QS/QT增加(zngji)与V/Q失调引起的低氧血症的鉴别,1.QS/QT30%时，吸入纯氧不能有效(yuxio)地纠正低氧血症。2.
9、V/Q失调引起的低氧血症通常对纯氧有反应。,第二十四页，共七十六页。,（四）弥散(msn)功能障碍,1.肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。2.弥散速度(sd)取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。3.气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。4.气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。,第二十五页，共七十六页。,5.弥散障碍（diffusion impairment）：指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体(qt)交换障碍。6.当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚
10、度增加时，均可引起弥散速度减慢。7.正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。,第二十六页，共七十六页。,8.只有当血液和肺泡接触(jich)时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致PaO2降低。9.若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存在代偿性通气过度，则在Pa02降低的同时，PAO2与PaCO2可低于正常。,第二十七页，共七十六页。,五 吸入氧分压降低(jingd),纬度(wid)高于10000英尺,第二十八页，共七十六页。,六 氧耗量增加(zngji),发热呼吸困难(
11、h x kn nn)严重烧伤胰腺炎感染性休克,第二十九页，共七十六页。,第三节 临床表现,低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现，但同时也需注意造成(zo chn)呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。,（一）低氧血症（二）高碳酸(tn sun)血症（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,第三十页，共七十六页。,（一）低氧血症,1.神经系统急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍(zhng i)、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。,第三十一页，共七十六页。,2.心血管系统(xtng),
12、1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环(xnhun)衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏,第三十二页，共七十六页。,4.肺血管对缺氧的直接(zhji)反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。,第三十三页，共七十六页。,3呼吸系统(h x x tn),1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明
13、显增快，每分钟可达30次以上(yshng)，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。同时，呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。,第三十四页，共七十六页。,4.皮肤(p f)粘膜,当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现(chxin)紫绀。外周性发绀中央性发绀,第三十五页，共七十六页。,5.血液(xuy)系统,慢性(mn xng)低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。,第三十六页，共七十六页。,6.消化系统(xiohu
14、xtng),呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织(zzh)的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。,第三十七页，共七十六页。,7泌尿系统(m nio x tn),肾血管收缩(shu su)，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。,第三十八页，共七十六页。,8.代谢(dixi),1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞(xbo)内酸中毒。,第三十九页，共七十六页。,（二）高碳酸(tn sun)血症,1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛(tutng)、头晕
15、、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,第四十页，共七十六页。,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈(chngyng)，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,第四十一页，共七十六页。,（三）引起呼吸衰竭基础(jch)疾患的临床症状与体征,基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时(tngsh)并存。,第四十
16、二页，共七十六页。,第四节 诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun),急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。1.病史2.临床表现3.血气分析4.胸部(xin b)X线5.其他检查,第四十三页，共七十六页。,（一）诊断(zhndun),1.病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能(knng)诱发急性呼衰的病因。2.临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现。,第四十四页，共七十六页。,呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸(hx)空气时，若Pa0260mmHg,PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg,PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,3.血气(xuq)分析,第四十五页，共七十六页。,诊断(zhndun),4.胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够(nnggu)捕捉相当微细的病理改变
