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2022年医学专题—第五篇-泌尿系统总论.ppt

上传人:la****1 文档编号:2523593 上传时间:2023-06-30 格式:PPT 页数:76 大小:2.68MB
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资源描述

1、第五篇 泌尿系统(m nio x tn)疾病,第一页,共七十六页。,泌尿系统(m nio x tn)总论,肾脏结构与生理功能泌尿系统症状(zhngzhung)学诊断思路,第二页,共七十六页。,第三页,共七十六页。,肾 脏 解 剖,包膜实质皮质(pzh)cortex:肾小体髓质medula:肾锥体(818个)肾乳头肾盏、肾盂pelvis大小:1052cm重量:100140克,第四页,共七十六页。,肾脏(shnzng)结构与功能,第五页,共七十六页。,肾 单 位 nephron,肾实质:肾单位、球旁器、间质及血管(xugun)肾单位:尿液形成的主要功能单位肾小体corpuscle:肾小球 glom

2、erulus 肾小囊capsule肾小管:近曲小管 proximal tubule 髓袢 Henles loop远曲小管 distal tubule集合管 collecting duct,第六页,共七十六页。,肾小球结构(jigu)与功能,第七页,共七十六页。,第八页,共七十六页。,肾小球血液(xuy)滤过器,滤过膜:三层内皮细胞层 70100nm窗孔,唾液酸蛋白(dnbi)基底膜层 内、外疏松层,中间致密层,208nm孔径,270350nm厚度上皮细胞层 足突裂孔40nm,唾液酸蛋白,第九页,共七十六页。,基底膜功能(gngnng),分子半径1.8nm的中性葡聚糖可通过(tnggu),半径4

3、.2nm不能通过。分子量5,200道尔顿的葡萄糖可通过17,000道尔顿的肌球蛋白部分通过,69,000 道尔顿的白蛋白不能通过。内皮细胞,上皮细胞表面被覆唾液蛋白基底膜内外层为硫酸类肝素,带双向电荷,等电点为4.7,在人体环境PH7.4时,必然带负电荷。,第十页,共七十六页。,肾小管 The Renal Tubule,近曲小管 The proximal tubule:具有回吸收功能:水、Na+、K+、Ca+、Cl-、HCO3-磷酸盐、葡萄糖、氨基酸、尿酸髓攀The loop Henle:功能:水的主动、被动(bidng)重吸收,浓缩尿液。,第十一页,共七十六页。,肾 小 管,远曲小管The

4、distal tubule:特点(tdin):胞膜上有Na+K+ATP酶,管径小,管腔大;对缺血有特殊的敏感性,易致缺血性损伤;功能:调节Na+、K+、Cl-的代谢,酸碱平衡,第十二页,共七十六页。,肾 小 管,连接小管:分泌钾离子,释放氢离子;胞浆内含有维生素D依赖性钙结合蛋白调节(tioji)钙离子集合管 The collect ducts:功能:对醛固酮有灵敏反应,调节钠钾平衡;参与重碳酸盐的重吸收,第十三页,共七十六页。,球旁复合体,球旁复合体:球旁细胞,致密(zhm)斑,球外系膜细胞,球旁细胞:位于入球小动脉近肾小体旁,血管壁中膜的平滑肌细胞转变为上皮样细胞,成群分布,内含颗粒,合成

5、及分泌肾素。致密斑:感受尿液钠浓度,调节肾素分泌,是感受器。,第十四页,共七十六页。,肾脏(shnzng)生理功能,第十五页,共七十六页。,肾小球滤过(l u)功能,心排出量5L/分,肾血流量1L/分,肾血浆流量(liling)600ml/分,原尿120ml/分。肾小球滤过率(GFR)与有效滤过压、滤过面积、滤过膜通透性、血流量有关,第十六页,共七十六页。,肾小管功能(gngnng),回吸收功能:钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸等浓缩稀释功能:回吸收水分酸碱平衡功能:近曲小管泌氢,Na+-H+交换(jiohun)髓袢HCO-3重吸收 远曲小管细胞 泌H+,细胞 分泌HCO-3、NH4+的产生,第十七页

6、,共七十六页。,肾小管-内分泌功能(gngnng),肾素血管(xugun)紧张素醛固酮系统 1 羟化酶1,25(OH)2-D3 促红细胞生成素 前列腺素 激肽释放酶,第十八页,共七十六页。,肾脏对代谢废物(fiw)的排泄,肾小球:滤过(l u)尿素、肌酸、肌酐肾小管:排泄有机酸、药物、尿 酸等,第十九页,共七十六页。,肾脏对细胞(xbo)外液的调节,对渗透压的调节根据体液(ty)渗量浓缩或稀释尿液受抗利尿激素和肾血流动力学改变调节对容量的调节肾小球滤过率(GFR)改变改变肾小管重吸收Na+情况Na+是决定细胞外液渗量的主要因素其浓度决定了细胞外液的渗量,第二十页,共七十六页。,肾脏(shnzn

7、g)对酸碱平衡的调节,排泌氢离子、重新合成(hchng)HCO3-排出酸性阴离子滤过HCO3-的重吸收,第二十一页,共七十六页。,肾脏(shnzng)产生激素及其作用,前列腺素族(PGs):增加肾血流量;增加尿钠排泄;调节水代谢肾素血管紧张素:增加血管阻力;刺激醛固酮合成;收缩出球小动脉;刺激炎症因子(ynz)分泌血管舒缓素、缓激肽系统1,25(OH)2D3:促进钙磷吸收、骨钙化及钙的转运促红细胞生成素:促使骨髓红细胞系干系胞增殖和成熟,第二十二页,共七十六页。,泌尿系统(m nio x tn)症状学,第二十三页,共七十六页。,泌尿系统(m nio x tn)症状学,水肿(shuzhng)ed

8、ema高血压 hypertension血尿 hematuria蛋白尿 proteinurina贫血 anemia腰痛 waist pain排尿异常 micturition,第二十四页,共七十六页。,水肿(shuzhng),人体组织间隙有过多的液体(yt)积聚-水肿。,第二十五页,共七十六页。,肾性水肿常见(chn jin)原因,肾小球滤过率降低,水钠潴留全身毛细血管通透性改变,体液进入组织间隙血浆白蛋白水平下降,胶体渗透压下降有效血容量(rngling)减少,致醛固酮增多,第二十六页,共七十六页。,肾性水肿(shuzhng)临床特点,水肿首先发生在组织疏松部位,如眼睑和颜面,晨起明显病情(bn

9、gqng)发展水肿可出现在下肢及全身水肿部位可移动常伴有其他肾病征象,如蛋白尿、血尿、高血压等,第二十七页,共七十六页。,发病(f bng)机理,肾炎性水肿:1)肾小球滤过率降低,急性肾炎肾小球毛细血管狭窄或闭塞,有效滤过面积减少,水钠排除减少,2)球管失衡,肾小球滤过率下降(xijing),肾小管重吸收正常,致水钠潴留3)水钠潴留,血容量增多,毛细血管静水压增高。高血压,心衰,加重水肿。,第二十八页,共七十六页。,发病(f bng)机理,肾病性水肿:原因:大量蛋白尿,低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,有效血容量减少(jinsho),ADH增加,水分重吸收增加,继发醛固酮增多,钠重吸收增加,第二

10、十九页,共七十六页。,鉴别(jinbi)诊断,肝源性水肿(shuzhng)心源性水肿营养性水肿黏液性水肿更年期水肿特发性水肿局限性水肿,第三十页,共七十六页。,高血压 Hypertension,肾血管性高血压病因:肾动脉本身病变;肾动脉受压迫临床特点:30岁前或50岁以后;高血压急剧恶化;上腹部或肾区可闻及血管杂音;降压效果差;双肾大小有差别,造影可见(kjin)血管狭窄;血浆肾素活性明显增高,第三十一页,共七十六页。,高血压 Hypertension,肾实质性高血压病因(bngyn):任何原发或继发肾脏疾病都可引起高血压,第三十二页,共七十六页。,肾性高血压发病(f bng)机制,容量依赖性

11、高血压90%的肾性高血压是由于水、钠潴留(zhli),血容量扩张所致肾素依赖性高血压肾动脉狭窄及10%的肾性高血压是因为肾素血管紧张素醛固酮升高所致,第三十三页,共七十六页。,鉴别(jinbi)诊断,肾性高血压明显蛋白尿、血尿及肾功能损害等表现(bioxin)原发性高血压肾损害蛋白尿轻,以肾小管功能损害为主常伴有眼底等其他部位血管病变,第三十四页,共七十六页。,血尿(xu nio)hemoturia,尿液离心沉淀,镜检RBC 3/HP,为镜下血尿(xu nio);12小时尿Addis计数5 106每升尿液含有1毫升血液时,呈肉眼血尿。,第三十五页,共七十六页。,血尿(xu nio)分类按病因分

12、类,泌尿系统疾病泌尿外科疾病:泌尿系统结石、肿瘤、外伤、异物、血管变异,手术损伤,肾下垂,游走肾等。肾内科疾病:肾炎,感染(gnrn)、多囊肾,海绵肾,肾动脉血栓形成、栓塞,肾静脉血栓形成,药物作用,运动性血尿,肾乳头坏死,肾皮质坏死,肾结核,遗传性肾炎,薄基底膜肾病。,第三十六页,共七十六页。,血尿(xu nio)分类按病因分类,全身性疾病血液病、风湿病、感染性疾病、心血管疾病尿路邻近(ln jn)器官疾病感染或肿瘤,第三十七页,共七十六页。,血尿分类(fn li)定位分类(fn li),初段血尿排尿开始就有血尿常提示前尿道病变终末血尿排尿结束前血尿提示膀胱颈部、三角区、后尿道或前列腺病变全

13、程血尿整个排尿过程(guchng)均有血尿肾小球性血尿,如各种肾炎引起的血尿非肾小球性血尿,如结石、肿瘤等,第三十八页,共七十六页。,血尿(xu nio)的诊断程序,全身性疾病(jbng)病史及临床表现 全身出血性疾病 出凝血指标异常 病史,体检 下腹部或盆腔炎症、肿瘤 临近器官疾病 排除上述情况 泌尿系统疾病,第三十九页,共七十六页。,诊断(zhndun)及鉴别诊断(zhndun),血尿的确立 假阳性血尿 某些食物,药物(利福平,苯妥英钠)、血红蛋白尿、肌红蛋白尿,镜检时无红细胞。假阴性血尿 见于高比重(bzhng)尿,尿PH 0.1g/L。,第四十页,共七十六页。,定位诊断(zhndun)

14、肾小球性血尿,非肾小球性血尿,尿相差显微镜检查:畸形红细胞计数 80%,或棘细胞5%,诊断肾小球性血尿,特异性98%。畸形红细胞发生(fshng)机理:1)肾小球基底膜机械性挤压损伤,2)肾小管内渗透压梯度变化。,第四十一页,共七十六页。,尿红细胞形态(xngti),第四十二页,共七十六页。,定位(dngwi)诊断,尿红细胞扫描电镜检查:尿红细胞容积分布(fnb)曲线:,第四十三页,共七十六页。,蛋白尿-定义(dngy),尿蛋白排泄量超过(chogu)150mg/d称为蛋白尿,第四十四页,共七十六页。,蛋白尿-发生(fshng)机理,滤过屏障:肾小球毛细血管(mo x xu un)基底膜,三层

15、结构。分子量4万道尔顿的小分子物质可以滤过。电荷屏障:肾小球滤过膜带有负电荷。,第四十五页,共七十六页。,临床(ln chun)分类-生理性蛋白尿,定义:健康人暂时性、轻度蛋白尿特征:有引起蛋白尿的生理因素。如高热、剧烈运动、寒冷(hnlng)等交感兴奋情况。量少。一般0.5g/d暂时性。随引起蛋白尿的生理因素消失而消失蛋白尿以白蛋白为主,圆盘电泳示中分子蛋白尿,第四十六页,共七十六页。,临床分类(fn li)-直立性蛋白尿,立位时出现、卧位时消失的蛋白尿。多见于年轻人,尿蛋白排出量1g/day。清晨起床(q chung)前尿检阴性,第四十七页,共七十六页。,临床(ln chun)分类-病理性

16、蛋白尿,定义:排除生理性和直立(zh l)性蛋白尿可确立分类:肾小球性蛋白尿溢出性蛋白尿肾小管性蛋白尿肾组织性蛋白尿,第四十八页,共七十六页。,肾小球性蛋白尿,各型肾炎,肾小球疾病均可表现为蛋白尿。可有或无临床(ln chun)症状。肾小球毛细血管基底膜滤过屏障或/和电荷屏障受到破坏,出现蛋白尿。其成分主要为白蛋白及大分子蛋白质。,第四十九页,共七十六页。,溢出(y ch)性蛋白尿,由于血液(xuy)中异常的小分子蛋白质生成增多,经肾小球滤过,超过肾小管回吸收能力,从尿中排出。常见于浆细胞病,多发性骨髓瘤,轻链性肾病等。,第五十页,共七十六页。,肾小管性蛋白尿,肾小管间质性肾炎,急性肾小管坏死,Fanconi综合征等,由于肾小管对肾小球滤过的蛋白质的回吸收功能受损,出现蛋白尿,尿蛋白成分以小分子蛋白质(轻链,溶菌酶,微球蛋白)为主,尿蛋白定量(dngling)不超过2g/day。,第五十一页,共七十六页。,肾组织性蛋白尿,正常(zhngchng)情况下肾小管髓袢及远曲小管上皮细胞可分泌一种大分子蛋白质Tamm-Horsfall,它是构成蛋白管型的基质。,第五十二页,共七十六页。,肾性贫

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