1、第一页，共五十一页。,中国南方地区肺栓塞的现状及未来(wili)策略,目的(md)：了解分析我国南方地区临床肺栓塞的现状，提出未来的应对策略,第二页，共五十一页。,方法(fngf)：,通过检索中国医院数字图书馆近6年1999年2004年）南方地区正式发表的与肺栓塞和深静脉(jngmi)血栓有关的论文共615篇，分成华东、华中、华南和西南四大块，分别对文章发表的级别（中华、国家、地方、学报）、文章的类别（病例分析、误诊分析、诊断治疗、护理、辅助诊断、临床研究、实验研究、随访）等进行了统计和分析。,第三页，共五十一页。,结果(ji gu)：,这6年中，发表(fbio)的文章数依次分别为：1999年
2、16篇（2.6）；2000年27篇（4.3）；2001年62篇（10.0）；2002年121篇（19.8）；2003年162篇（26.4）；2004年227篇（36.9）,第四页，共五十一页。,结果(ji gu)：,文章发表的级别：中华(Zhnghu)级：30篇（4.9）国家级：123篇（20.0）地方级：364篇（59.2）学 报：97篇（15.9）注：中华级30篇主要集中在 广东（9篇）、江苏（5篇）、上海（6篇）。,第五页，共五十一页。,结果(ji gu)：,四大块发表论文分布(fnb)情况：华东地区311篇（含江苏、上海、浙江、福建、江西、安徽、台湾）华中地区38篇（含湖北、湖南）华南
3、地区141篇（含广东、海南）西南地区125篇（含四川、云南、重庆、广西、贵州、西藏）发表论文分布情况：,第六页，共五十一页。,结果(ji gu)：,17个省市中，论文发表列居前5位的依次是：广东133篇（21.6）江苏101篇（16.4）上海71篇（11.5）浙江(zh jin)62篇（10.2）四川44篇（7.2）和其他204篇（33.1）,第七页，共五十一页。,结果(ji gu)：,临床研究155篇（25.2）；病例分析(fnx)152篇（24.7）；诊断治疗150篇（24.3）；护理73篇（11.9）；辅助诊断53篇（8.6）；误诊分析20篇（3.2）；实验研究12篇（1.9）。,第八页
4、，共五十一页。,讨 论：,肺栓塞是西方国家的常见病，病死率占全部疾病死因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗死。近年来随着临床诊断意识和临床检验(jinyn)手段不断提高，临床工作中肺栓塞的检出率也逐渐增多。依据几年的统计表明：1.报道的数量逐年增加、2.报道的地区逐年扩大。在我国南方地区，肺栓塞已经越来越得到临床医师的重视，并且从以前的诊断治疗、误诊分析、慢慢向临床研究和实验研究方向发展，特别是广东、江苏省和上海市，有了一个可喜的发展势头。,第九页，共五十一页。,讨 论：,但除此以外，对于相当多的地区，肺栓塞还是一个人们认识不足的疾病，而且尚有部分省市目前没有相关论文发表。对于这样一个病残率和病死率
5、相当高，但是可以治疗而且治疗效果令人满意的病种，我们有必要采取一定措施(cush)来促进临床医师给予高度重视。,第十页，共五十一页。,讨 论：,同时，也应当看到，南北方对深静脉血栓.肺栓塞的认识程度和范围(fnwi)仍存在较大差距，上海地区认识在提高，但诊断数量仍然偏低，未曾诊断过PE的相关科室仍较为普遍。主要问题既有诊断意识也有鉴别诊断水准，同时也有诊断习惯，确切说，肺栓塞的发生是跨学科、跨专业疾病，从静脉系统发病，到血栓移行，经由心脏到达肺动脉，血栓可从F时末稍发生，也可从腘V、股V、盆腔V、腹腔V，也可从头部V，也可从胸部V，多部位均可发生，血栓大小、形状、回流到肺动脉的速度，伴临床表现
6、多样化。由于缺乏特异性临床表现，所导致的临床综合征易被漏诊和误诊，甚至视而难清。,第十一页，共五十一页。,结论(jiln)：,1.中国南方地区肺栓塞的发现数量逐年增加，且增幅明显；2.诊断水准达到一定程度的部分(b fen)南方医院，诊断治疗肺栓塞的数量明显高于其他医院，并不比北方同类医院规模低。3.肺栓塞的漏诊、误诊现象依然普遍存在，提高认知和诊治水准仍然是今后工作的方向。,第十二页，共五十一页。,中华人民共和国,第十三页，共五十一页。,华东地区,第十四页，共五十一页。,江苏省,第十五页，共五十一页。,浙江省,第十六页，共五十一页。,福建省,第十七页，共五十一页。,安徽省,第十八页，共五十一
7、页。,江西省,第十九页，共五十一页。,华中地区,第二十页，共五十一页。,湖北省,第二十一页，共五十一页。,湖南省,第二十二页，共五十一页。,西南地区,第二十三页，共五十一页。,重庆市,第二十四页，共五十一页。,贵州省,第二十五页，共五十一页。,广西省,第二十六页，共五十一页。,四川省,第二十七页，共五十一页。,云南省,第二十八页，共五十一页。,西藏,第二十九页，共五十一页。,华南地区,第三十页，共五十一页。,广东省,第三十一页，共五十一页。,海南省,第三十二页，共五十一页。,二、急性(jxng)肺栓塞易漏诊、误诊若干问题的思考,第三十三页，共五十一页。,肺栓塞缺乏(quf)临床特异性表现，常规
8、检查也无诊断的金标准，但肺栓塞同其它疾病一样有其发生及演变的规律性，尽管临床表现谱较宽，但由表及里，由浅入深地认识肺栓塞这一疾病并把握其规律性时，肺栓塞的漏诊和误诊率将会降低。,第三十四页，共五十一页。,急性肺动脉栓塞(shuns)（Acute Pulmonary embolism APE）是指出全身静脉系统的栓子游离后堵塞了肺血管床，其中99%的栓子是血栓性质的，也称为急性肺动脉血栓栓塞症（Acute Pulmonary Thromboembolism APTE），临床简称急性肺栓塞。,第三十五页，共五十一页。,肺栓塞和深静脉血栓形成（deep venous thrombosis DVT）共
9、属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)，是一个普通而复杂的疾病，有很高的发病率和死亡率。美国每年VTE有至少1/1000的人发病。据估计美国每年有 200,000人死于肺栓塞。其中11%在一小时内死亡。年龄大的手术病人和全麻时间(shjin)长的病人危险性尤其高。肺栓塞的血栓90%来自于下肢和腹腔、盆腔深静脉血栓形成。,第三十六页，共五十一页。,急性肺栓塞的诊断迄今为止仍然是临床诊断最为困难的代表性疾病之一。急性肺栓塞缺少特异性临床症状，缺少特异性常规检查。突然发生且持续的呼吸困难必须怀疑(huiy)是否发生急性肺栓塞。事实上，目前临床多由于诊断意识的缺失或
10、淡薄，以常见病、多发病的先入为主的诊断而漏诊急性肺栓塞或误诊其它疾病，从而影响了对急性肺栓塞的正确诊断。,第三十七页，共五十一页。,正确的诊断应当是接诊患者后，首先是通过病史、症状和体征的检查，综合判断提出疑诊，继而以相关的检查指标来证实并做出诊断。下面通过对不同类型肺栓塞的临床表现和检查，肺循环结构与功能特点若干问题(wnt)的讨论，加深对急性肺栓塞这一疾病的理解，以利于提高急性肺栓塞的正确诊断。,第三十八页，共五十一页。,一、急性(jxng)大面积肺栓塞的诊断,急性肺栓塞诊断困难，但急性大面积肺栓塞如按诊断顺序，诊断并非很难，病例的可疑诊断最为重要。突然发病、持续的劳力性呼吸困难；胸部X线
11、可见(kjin)心影扩大，肺门部肺动脉扩大；心电图V1-V3T波倒置，心律失常，心动过速，导联S波增加或新近出现，电轴右偏等右心室负荷增加的表现，如漏见这种改变，易误诊为缺血性心脏病。动脉血气分析通常是伴有低CO2的低O2血症。,第三十九页，共五十一页。,超声心动图可见右心室、右心房的扩大，室间隔向左室移位(y wi)，右心室压力升高等。肺通气/灌注扫描表现为肺血流缺损。肺动脉造影可见肺动脉充盈缺损、截断征及肺动脉压力升高。,第四十页，共五十一页。,病史、自觉症状(zhngzhung)胸部X线片、心电图,动脉血气分析(fnx),超声心电图,肺通气(tng q)/灌注扫描,肺动脉造影,第四十一页
12、，共五十一页。,二、急性(jxng)次大面积肺栓塞的诊断,急性次大面积肺栓塞常常缺少特异性所见，诊断较为困难，但重要的是接诊医生的可疑性思维。医生提出怀疑诊断时，通过肺通气/灌注扫描(somio)的检查来诊断肺栓塞是可能的。急性次大面积肺栓塞可反复发生，最终也可能发生致死性肺栓塞。,第四十二页，共五十一页。,三、肺梗死(n s)的诊断,一般来说，急性肺栓塞的胸部X线片并不伴有肺部阴影。肺梗死是肺组织的出血性坏死，因此肺梗死的胸部X线片可出现异常阴影。当病变波及脏层胸膜时，多伴有胸水出现，胸水多见为少量，当有中量或大量胸水时应与其它疾病进行鉴别诊断。肺栓塞伴有胸水，几乎均合并有肺梗死。但实际上诊
13、断有胸水潴留的肺栓塞并非容易，有时往往是困难的，易误诊为肺结核、肺癌，有时需要(xyo)做支气管镜、支气管造影，多数单病灶性肺栓塞诊断困难，多数易误诊为肺炎。,第四十三页，共五十一页。,四、肺栓塞缺乏临床(ln chun)特异性所见的原因,如前所述，突然出现的气短或突然发病(f bng)引起的持续性呼吸困难，应怀疑肺栓塞的发生。血生化学、胸部X线片、心电图的检查可无异常改变。这种缺少阳性所见的原因在于急性肺栓塞发生的多样性。,第四十四页，共五十一页。,1、肺血管床的储备能力(nngl)与血栓的多样性 健康人的肺循环具有较大的储备能力，当一侧肺叶切除后仍然能正常地生活，此时肺动脉压一般并不升高。
14、肺循环的储备能力因人而异，有的人正常，有的人降低。堵塞肺动脉的血栓也并不一致，形状大的和形状小的，数量多的和数量少的，堵塞肺动脉的程度不同，如完全堵塞和部分堵塞等多样性，这些多因素的重叠是难以有同一种特异性所见。,第四十五页，共五十一页。,2、肺组织的结构和功能的特点 肺脏的主要功能是气体交换，从结构上说是均一的气体交换单元。其每个气体交换单元是由肺泡和围绕肺泡的网状毛细血管构成(guchng)。但从功能上说，机体受到多种物理和化学因素的影响，换气和血流双方经由全肺时并不均等，而呈现不均等的分布。这种结构和功能上的不均等性，是缺乏临床特异性所见的原因之一。,第四十六页，共五十一页。,3、肺动脉
15、堵塞后肺血管床的储备能力降低 肺血流的分布是受重力的影响，生物进化从大海到陆地的过程(guchng)中与最初的肺呼吸相关联，形成了肺脏气体交换的较大储备能力。当血栓堵塞肺动脉时，代偿功能会即刻启动，临床上肺动脉高压或有症状性的肺栓塞，均已经提示疾病达到相当的程度。肺血管床的储备能力与性别、年龄、生活习惯、既往病史、合并症等多种因素有关。,第四十七页，共五十一页。,健康人立位时，由于肺动脉压力低，受重力的影响，在心脏舒张期肺尖部几乎无血流，这种特点在机体需要时作为储备能力而发挥作用，但在伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞患者(hunzh)身上，肺尖部与肺部下野有同样的血流通过，重力影响肺血流变动的现象消
16、失。,第四十八页，共五十一页。,肺栓塞缺乏临床特异性表现(bioxin)，常规检查也无诊断的金标准，但肺栓塞同其它疾病一样有其发生及演变的规律性，尽管临床表现(bioxin)谱较宽，但由表及里，由浅入深地认识肺栓塞这一疾病并把握其规律性时，肺栓塞的漏诊和误诊率将会降低。,第四十九页，共五十一页。,谢谢(xi xie)！,第五十页，共五十一页。,内容(nirng)总结,中国南方地区肺栓塞的现状及未来策略。3.肺栓塞的漏诊、误诊现象依然普遍存在，提高认知和诊治(zhnzh)水准仍然是今后工作的方向。急性肺栓塞缺少特异性临床症状，缺少特异性常规检查。突然发生且持续的呼吸困难必须怀疑是否发生急性肺栓塞。胸部X线可见心影扩大，肺门部肺动脉扩大。动脉血气分析通常是伴有低CO2的低O2血症。肺通气/灌注扫描表现为肺血流缺损。气和血流双方经由全肺时并不均等，而呈现不均。谢谢,第五十一页，共五十一页。,
