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冠心病心绞痛.pptx

上传人:la****1 文档编号:2524743 上传时间:2023-07-01 格式:PPTX 页数:46 大小:5.30MB
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资源描述

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD心绞痛angina pectoris,广东药学院附属第二医院心血管内科 郭道保,学时数:2学时,第一页,共四十六页。,第二页,共四十六页。,1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制,讲授目的和要求,第三页,共四十六页。,冠心病coronary heart disease,定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病coronary hear

2、t disease,亦称缺血性心脏病ischemic heart disease,第四页,共四十六页。,定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。受累动脉的病变从内膜开始,多种病变合并存在:脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着,斑块内出血、破裂及局部血栓形成。,动脉粥样硬化atherosclerosis,第五页,共四十六页。,病 因,多因素共同作用:遗传为根底危险因素risk factor:年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,第六

3、页,共四十六页。,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块内皮损伤反响学说:各种危险因素损伤内膜炎症反响动脉粥样硬化斑块形成,第七页,共四十六页。,动脉粥样硬化的病理学,正常动脉 病变动脉,第八页,共四十六页。,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,第九页,共四十六页。,斑块

4、破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,第十页,共四十六页。,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,第十一页,共四十六页。,动脉粥样血栓形成与心血管事件,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性脑卒中 TIA,危重的下肢缺血,临床无病症,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,第十二页,共四十六页。,冠心病分型,无病症性心肌缺血:无病症,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌

5、堵塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,第十三页,共四十六页。,急性冠状动脉综合征Acute coronary syndrome,ACS,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死ST segment elevation myocardial infarction,STEM

6、I,第十四页,共四十六页。,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓白色血栓,闭塞性血栓红色血栓,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,第十五页,共四十六页。,心绞痛angina pectoris,主要分为:稳定型stable angina pectoris不稳定型unstable angina pectoris,第十六页,共四十六页。,稳定型心绞痛stable an

7、gina pectoris,定义:在冠状动脉狭窄的根底上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制:心肌氧供与氧耗失衡氧供、氧耗氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物乳酸、多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑,第十七页,共四十六页。,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),第十八页,共四十六页。,心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压心肌张力、心肌收缩力心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,第十九页,共四十六页。,心肌供

8、氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储藏能力:剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量相对固定冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄痉挛,第二十页,共四十六页。,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,第二十一页,共四十六页。,临床表现clinical manifestation,发作性胸痛的特点:部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:劳力、情绪冲动、饱餐、寒冷持续时间:35min,不少于1min、不超过15min缓解方法

9、:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快,第二十二页,共四十六页。,辅助检查,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常静息心电图:多无异常发作时心电图:ST段压低0.05mV,第二十三页,共四十六页。,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,第二十四页,共四十六页。,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,第二十五页,共四十六页。,动态心电图:纪录24小时,显示活动和病症出现时的心电图变化。3个“1ST

10、段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min,第二十六页,共四十六页。,辅助检查,放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片:一般正常,无特异性UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像,冠状动脉二维或三维重建:提供参考冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准,第二十七页,共四十六页。,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛,第二十八页,共四十六页。,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死:程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能

11、症消化系统疾病其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛,第二十九页,共四十六页。,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,第三十页,共四十六页。,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,第三十一页,共四十六页。,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂:根底治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作

12、用2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,第三十二页,共四十六页。,4.抑制血小板聚集:aspirin5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成6.调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块7.介入治疗:PTCA再通8.外科手术:冠状动脉搭桥术CABG,第三十三页,共四十六页。,左冠状动脉前降支近端95狭窄,第三十四页,共四十六页。,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,第三十五页,共四十六页。,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术;提高生活质量和延长患者寿命

13、,CABG,第三十六页,共四十六页。,不稳定型心绞痛unstable angina pectoris,定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛UA。与稳定性心绞痛的鉴别:主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变:斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、外表血小板聚集等及或刺激冠状动脉痉挛,导致缺血加重。发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,第三十七页,共四十六页。,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解 2.一个月之内新发

14、生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3.休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高,第三十八页,共四十六页。,不稳定心绞痛/非Q波心梗,Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.,第三十九页,共四十六页。,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,第四十页,共四十六页。,不稳定型心绞痛的临床危险分层,第四十一页,共四十六页。,不稳定型心绞痛的防治,防治原那么:病情开展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原那么上和心肌梗死一样处理,第四十二页,共四十六页。,

15、1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,第四十三页,共四十六页。,复习思考题,1、心绞痛应如何诊断与分型?2、冠心病的鉴别诊断包括哪些?3、心绞痛处理原那么和措施?,第四十四页,共四十六页。,第四十五页,共四十六页。,内容总结,冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD。1.掌握心绞痛型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。内皮损伤反响学说:各种危险因素损伤内膜炎症反响动脉粥样硬化斑块形成。无病症性心肌缺血:无病症,但有心肌缺血的客观证据。缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解,第四十六页,共四十六页。,

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