1、小儿危急重症的识别,黄石市中心医院儿科 周武斌,第一页，共五十三页。,危重症,是指危及生命的疾病状态，假设不给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社区医院都有可能遇到危重患者，即使临床经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的处理也如履薄冰。一是由于危重症的根底疾病千差万别、起病多隐匿、进展较凶险；另是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储藏有限，病情进展更难以预料和控制，易引发医患矛盾。对于危重患儿的识别和危重程度评估关系到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多方面。,第二页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测危重症的识别,第三页，共五十三页。,第四页
2、，共五十三页。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,一呼吸频率 1.过快：通气和或换气功能障碍的早、中期，如肺部感染、肺水肿、哮喘、液气胸、纵膈气肿、充血性心衰、休克、气管异物、严重贫血、大量腹水或严重腹胀等，呼吸频率进行性加快。呼吸快而费力又无气道梗阻那么常见于ARDS。此外，呼吸增快也见于发热时。2.过慢：多为呼吸衰竭的晚期表现。如极重症肺炎、严重气道梗阻、哮喘持续状态长时间未缓解以及颅内病变所致中枢性呼吸衰竭等。当呼吸困难加重而频率又快减慢时，多因呼吸肌疲劳所致。气管插管指征。,第五页，共五十三页。,第六页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,二呼吸幅度 1.浅快：多见于肺炎，尤以
3、婴儿肺炎为著。也见于间质性肺水肿、肺循环淤血等。2.深大：代谢性酸中毒，颅内病变和或颅内高压及休克早期的过度换气。三呼吸节律 1.偶有深浅变化或暂停无三凹征：见于中枢神经系统功能紊乱感染、出血、中毒或代谢障碍脱水、酸中毒及中枢性呼吸衰竭早期。2.呼吸形式和节律明显改变：常见于严重颅内高压、脑干受压、脑病先兆及代谢紊乱等。,第七页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,3.潮式呼吸：见于两侧大脑半球功能不海马沟回疝早期、代谢紊乱等。4.呼吸深快：见于脑桥病变、缺氧、低血糖等。5.深浅快慢明显不规那么：见于延脑病变，多为呼吸即将停止的先兆。6.过度换气：见于糖尿病、尿毒症、水杨酸中毒、中枢
4、神经源性通气过度7.深粗常伴鼾音:脑出血时可见8.缓慢不规那么且浅而弱：提示颅内高压危重如枕骨大孔疝。9.反复呼吸暂停：多见于CNS病变、颅内高压、还见于早产儿、抽搐或喉痉挛乳幼儿多见,第八页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,四呼吸肌运动 1.吸气运动强烈、三凹征明显：多见于气道不完全梗阻，如鼻咽炎、咽后壁脓肿、会厌炎、喉气管支气管炎、气管异物、先天性喉气管软化症等。2.呼吸困难为主、呼气延长伴喘鸣：主要见于支气管哮喘、毛细支气管炎、肺气肿及胸廓运动受限等。五胸廓运动 1.双侧胸廓起伏不对称：一侧塌陷肺不张或大片肺实变或一侧饱满肺气肿或胸腔大量积液、积气 2.胸腹式呼吸矛盾运动：
5、多见于呼吸肌麻痹神经肌肉病变六气管位置 七双肺呼吸音,第九页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,一判断意识障碍的程度 昏迷 是指处于对外界刺激物反响状态，而且不能被唤醒去认识自己或周围环境。简而言之，昏迷就是不能唤醒、反响缺乏 浅昏迷 患儿对周围的光、声等的反响消失，但对强烈的痛觉刺激能引起肢体简单的防御性运动，局部浅或深反射仍可存在，有时可有无目的的四肢舞动或谵语 深昏迷 患儿对外界的一切刺激，包括强烈的痛觉刺激无反响，四肢肌肉松软，浅、深反射及病理反射消失，尤其是角膜、结膜、对光反射消失，咽或吞咽反射亦不存在，肢体动作消失，生命体征R、P、BP存在，但可出现不同程度的障碍,第十
6、页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,第十一页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,Glasgow昏迷评分法 14分为正常或根本正常 9分或低于9分应进一步定位和定性 3分为意识完全丧失 分数减低说明意识障碍正在加重,第十二页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,坂本婴儿意识水平评分法,第十三页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,二主要神经体征监护内容 1.神经定位体征：颅内结构受损的幕上型，初期既有定位体征，二幕下型多首先出现脑干功能障碍，如突然昏迷，且常伴颅神经麻痹。全身性、脑外疾病中毒性、代谢性或感染所致意识障碍多不伴神经定位体征，即使出现也晚
7、于意识障碍，且表现多种多样，难以定位，一旦出现多为对称性。2.呼吸形式：见前呼吸监护 3.对光反响瞳孔大小：多数代谢性脑病及麻醉药、巴比妥安定中毒时瞳孔均缩小，但仍保持对光反响。严重脑缺氧缺血可瞳孔显著散大与固定,第十四页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测意识监护,4.肌张力：增高：广泛两侧大脑白质或内囊丘脑受累时可呈去皮质强直，见 于严重的器质性或代谢性脑损害。去大脑强直提示中脑及脑桥上下端受累，见于广泛的器质性或代谢性缺氧等脑病。尤其多见于大脑幕裂孔疝。降低：全身肌缓慢，无反射见于脑桥下端或延脑受累及深度昏迷。5.囟门 6.哭声,第十五页，共五十三页。,第十六页，共五十三页。,重要生命
8、体征的简易监测面色监护,一苍白 1.急性贫血 2.心血管功能障碍 1各种休克早期、心脏功能障碍、室上性或室性心律失常、周围循环灌注缺乏等。2寒冷、恐惧紧张通过自主神经的调节作用使周围毛细血管强烈收缩一起一过性缺血。3.严重缺氧 1新生儿严重窒息苍白窒息 2重症肺炎缺氧明显时也可面色苍白伴气急二灰白青灰 各种休克晚期，严重的低张性脱水,第十七页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测面色监护,四发绀,第十八页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测皮肤温度及转红试验,当周围组织血液灌流量下降，例如严重的等张性或地张性脱水、休克中晚期，皮肤温度尤其是四肢皮温明显下降。可根据皮肤温度分类判断周围循环衰竭
9、的严重程度 毛细血管再充盈时间CRT亦即转红试验可反映周围循环有无障碍及障碍的程度,第十九页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测肛指趾温差,用普通玻璃温度计测定肛指(趾温度差，可间接反映外周血管有无收缩及微循环灌注情况。皮肤散热不良等原因致中心温度升高时，肛指趾温差增大。因此，肛指趾温差可作为了解休克患儿外周循环机预测其预后的指标。正常肛指趾温差小于2，异常的临床意义：35.9示周围血管高度收缩 69有血液集中 大于9微循环灌注极差 此外，颅内高压时，如下丘脑体温调节中枢受损，加之肌张力增高甚至抽搐那么产热增加。而交感神经麻痹，泌汗几乎停止，体表散热近乎停滞，导致高热或过高热。但周围血管因血
10、管加压反响而收缩，皮肤苍白，肢端发凉，指趾发绀，肛指趾温差亦可增大。,第二十页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测心脏活动的监测,【心率】心率过快是心功能及循环功能异常的表现之一，但应首先除外患儿因发热、烦躁、哭吵、抽搐、疼痛及缺氧等因素所致【心律】【心音】【杂音】,第二十一页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测血压监护,血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。留神输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否那么讲发生心跳呼吸
11、停止。应当注意的是，血压资料有时提供的是一个假象，尤其是用来判断有无出血和休克时。例如，尽管心排血量和组织灌注已下降，但血压仍可由于交感神经兴奋，小动脉收缩而维持在正常范围内。低血容量患儿通过增加心率和提循环阻力来维持血压，失代偿时血压才下降。所以，血压虽是反响循环功能的重要指标，但不能作为满意的复苏或循环血量是否恢复的主要指标。,第二十二页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测血压监护,收缩压/舒张压 收缩压决定于心排出量和心肌收缩力，其重要性在于克服各种脏器的临界关闭压以取得血液供给。而舒张压提示外周血管阻力，同时对维持冠状动脉的灌注尤为重要。平均动脉压MAP MAP是心脏各时相动脉系统的
12、功能压，是组织灌注的指标，亦是保证心脏灌注的重要条件。MAP=舒张压+1/3脉压差 MAP常用于计算脑灌注压与血流动力学的各项参数脉压差 血压正常时，脉压为3050mmHg，脉压作为组织灌注是否充分的指标，由于收缩压与舒张压。当脉压小于20mmHg时，脉搏变弱，这时即使血压正常或偏高，也应警惕早期休克发生。另外，颅内压增高引起延髓血管运动中枢发生代偿性加压反响时血压上升，这时脉压亦常增宽。,第二十三页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测胃肠道,1是否有腹胀或肠形2是否排便，担保是否带脓血，是否有异味3是否有胃肠减压，减压液量、颜色、性质,第二十四页，共五十三页。,重要生命体征的简易监测体温,
13、体温 应注意体温升降的方式、发热的程度、发热的类型及发热伴随病症，休克或极度衰弱患儿体温常有下降，体温过高41以上或过低35以下，都提示病情严重。1是否过高或过低2四肢是否温暖3体温维持情况,第二十五页，共五十三页。,危重症的识别,识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和休克的患者。因为心跳呼吸停止的原因不同于成人，很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止，而此时心肺复苏的成功率低，预后很差。假设临床医生能根据患者临床表现快速判断出呼吸衰竭和休克，并及时处理，通常可以预防心跳呼吸停止的
14、发生，改善患儿预后。,第二十六页，共五十三页。,危重症的识别,对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容易识别；而对“潜在危重症的识别有一定难度，如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿假设早期未被及时识别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。,第二十七页，共五十三页。,危重症的识别呼吸衰竭,气道疾病、肺部疾病或神经肌肉疾患等均可引起呼吸衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但假设在基层医院或转运途中动脉血气不易获得时，通过快速查体初步判断十分重要。正常自主呼吸为平静的呼吸状态，呼吸频率与年龄呈负相
15、关，新生儿呼吸频率最快，可达4060次min，年长儿童呼吸频率减慢，18岁时大约12次min。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。,第二十八页，共五十三页。,危重症的识别呼吸衰竭,(1)呼吸频率和节律：气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。危重患儿出现慢而不规那么的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。(2)呼吸作功：作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或肺部
16、疾病的患儿。点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量缺乏，常见于肺水肿、肺不张或肺炎时。,第二十九页，共五十三页。,危重症的识别呼吸衰竭,(3)肺通气量：通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该双侧对称。气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量缺乏；病变区域的呼吸音强度和音调可出现变化。(4)皮肤黏膜颜色：在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或肢体发凉。,第三十页，共五十三页。,危重症的识别休克,各种病因引起组织器官灌注缺乏时即发生休克。根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征，但血压尚可维持根本正常；失代偿性休克时出现低血压。识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。,第三十
