1、危重病人高血糖的临床意义 及其调控,第一页，共十七页。,危重病人应激性高血糖的流行病学,危重病人的高血糖常有两种情况 有糖尿病史的病人出现高血糖状态 无糖尿病史的病人在应激状态下出现的高血糖(应激性高血糖),第二页，共十七页。,分解激素：糖皮质激素胰高血糖素肾上腺素、去甲肾,高血糖高代谢脂肪分解蛋白质分解,应激时的代谢改变:代谢激素,合成激素：生长激素胰岛素,抗分解氮、磷和钾储留脂肪分解利用糖代谢,第三页，共十七页。,免疫介质细胞因子的变化,TNFIL-1IL-6.,急性相蛋白合成高血糖脂肪分解蛋白质分解,第四页，共十七页。,危重病人高血糖的机理,由于应激状态下的代谢和激素水平以及细胞因子的改
2、变内源性糖生成增加：糖异生增加糖去路受阻：胰岛素抵抗 葡萄糖利用降低,第五页，共十七页。,对应激性高血糖的认识,高血糖与病情的关系：是危重病人代谢功能紊乱的重要指标高血糖的高危因素：糖尿病病史、接受皮质醇激素治疗、肥胖、老年病人、急性胰腺炎、肝硬化、全身感染、低温、低血氧、尿毒症、外科手术或肿瘤患者,第六页，共十七页。,应激性高血糖的临床意义,“高血糖应激状态下机体的一种保护性反响对“保护的重新评价：糖异生增加：高代谢、蛋白质大量丧失胰岛素抵抗：外源性营养支持的不应性高血糖自身的危害,第七页，共十七页。,高血糖的危害性,高血糖的慢性并发症：胰岛素抵抗 糖耐量异常 2型糖尿病胰岛素抵抗是心血管危
3、险因素中的关键,第八页，共十七页。,急性高血糖的危害,高血糖对病人预后的影响：高血糖高死亡率高血糖对机体水电平衡的影响：高渗性脱水和电解质紊乱增加机体的感染时机增加心、脑等组织缺血对全身炎症反响的促进作用,第九页，共十七页。,高血糖增加患者感染的原因,改变中性粒细胞、单核巨噬细胞等的吞噬功能改变单核巨噬细胞抗原递呈功能通过使免疫球蛋白的糖基化减弱机体免疫功能在伤口组织中使新合成胶原糖基化从而减少伤口组织的胶原含量,第十页，共十七页。,对全身炎症反响的促进作用,间接作用 使机体容易感染和增加心肺功能的损伤，增加机体二次打击时机直接作用 改变巨噬细胞等细胞因子的分泌功能，增加如TNFa等分泌加重S
4、IRS,第十一页，共十七页。,面临问题？,血糖应该控制在什么样的水平?如何来控制血糖？在持续高血糖时要不要给予外源性的糖？,第十二页，共十七页。,van den Berghe G(N Engl J Med 2001),外科ICU病人1548例，随机分组：加强治疗组 控制血糖在4.4-6.1 mmol/L 常规组 当血糖超过11.9mmol/L时加用胰岛素，血糖控制在10.0-11.1 mmol/L结果：加强治疗组显良效 ICU内死亡率从 8.0%降至 4.6%总的住院死亡率降低 34%血培养阳性降低 46%结论：控制血糖在正常值以内，具有重要临床价值,第十三页，共十七页。,如何控制血糖,胰岛素
5、控制：微泵注射 胰岛素泵 皮下注射胰岛素 降糖药物：文迪雅降低血糖，同时降低血压、减少胰岛素抵抗、降低血LDL，升高HDL等,第十四页，共十七页。,如何应用胰岛素泵,目标：维持血糖在一个恒定的水平条件：恒定的葡萄糖输注和适当的胰岛素输注步骤：建议起始剂量为4U/h,分三阶段 第一阶段：寻找适宜的胰岛素剂量。必须每小时监测末梢血糖和尿糖。第二阶段：维持初期，一般为46小时。此期2-3小时监测末梢血糖，每小时监测尿糖 第三阶段：维持期。6-8小时监测末梢血糖，每2小时监测尿糖。在第三期发现血糖异常，那么重复上述三个步骤。,第十五页，共十七页。,谢谢!Thank You!,第十六页，共十七页。,内容总结,危重病人高血糖的临床意义。内源性糖生成增加：糖异生增加。通过使免疫球蛋白的糖基化减弱机体免疫功能。在伤口组织中使新合成胶原糖基化从而减少伤口组织的胶原含量。改变巨噬细胞等细胞因子的分泌功能，增加如TNFa等分泌加重SIRS。加强治疗组 控制血糖在4.4-6.1 mmol/L。常规组 当血糖超过11.9mmol/L时加用胰岛素，。结果：加强治疗组显良效。ICU内死亡率从 8.0%降至 4.6%,第十七页，共十七页。,
