1、内容纲要：呼吸功能不全病因和发病机制 呼吸功能不全对机体的影响 防治的病理生理学根底,呼吸功能不全 Respiratory insuffciency,第一页，共四十七页。,PAo2 102,PACO 2 40,V血,A血,Pvo2 40,PvCO 2 46,Pao2 100,PACO 40,外呼吸功能,第二页，共四十七页。,呼吸衰竭(Respiratory failure),因外呼吸功能严重障碍，PaO2降低60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2升高50 mmHg，并出现一系列临床病症和体征的病理过程。,PaO2正常范围为100-0.32年龄 4.97mmHg 1.为何老年人的 PaO2低于年
2、轻人 2.呼衰的诊断标准PaO2为何定为60 mmHg？3.登山运发动登上海拔4千米，PaO2低于60 mmHg，PaCO2有何改变？属于哪型呼衰？,第三页，共四十七页。,第四页，共四十七页。,第五页，共四十七页。,第六页，共四十七页。,病例分析 患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%
3、，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反响消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C；,第七页，共四十七页。,PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。120次/分，尿量减少，血浆内生肌酐去除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。尸检
4、：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？2.解释划线局部的发生机制？3.治疗中应该注意的问题？,第八页，共四十七页。,第一节病因和发病机制,一、肺泡通气功能障碍,(一)限制性通气缺乏restrictive hypoventilation),由于肺通气的动力缺乏和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量缺乏。,第九页，共四十七页。,胸廓和肺的顺应性降低,呼吸肌收缩功能障碍,胸膜腔积液和气胸,第十页
5、，共四十七页。,二阻塞性通气缺乏(obstructive hypoventilation),由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量缺乏。,1中央气道阻塞气管分叉以上2外周气道阻塞 阻塞部位不同呼吸困难的类型不同？,第十一页，共四十七页。,第十二页，共四十七页。,问：1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？,第十三页，共四十七页。,等压点isobaric point,在呼出气道上气道内压与胸内压相等的一点，称为等压点。慢性支气管炎和肺气肿病人等压点上移，导致小气道受压闭合，发生呼气性呼吸困难。,第十四页，共四十七页。,(三)肺泡通气量缺乏的血气
6、变化,因肺通气的动力缺乏和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。PaCO2/PaO2 相当于呼吸商。,PaCO2=PACO2=0.863VCO2 VA,限制性与阻塞性通气障碍是否可并存？,第十五页，共四十七页。,二、肺换气障碍(Disturbance of air exchange),(一)气体弥散障碍(Impaired Gas Diffusion),1.原因弥散膜厚度增加,弥散面积减少,第十六页，共四十七页。,弥散障碍病人静息时不发生呼衰,第十七页，共四十七页。,2.弥散障碍时血气改变(changes of blood gas in impaired diffusion),单纯性弥散
7、障碍时，病人表现为型 呼吸衰竭。,第十八页，共四十七页。,(二)肺泡通气-血流比值失调(Ventilation-Perfusion Imbalance),成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血流量(Q)约为5L/min，VA/Q=0.8,肺尖：3.0肺底：0.6,第十九页，共四十七页。,肺尖VA/Q=3.0肺底VA/Q=0.6,第二十页，共四十七页。,1.VA/Q 比值失调的病因和机制,局部肺泡通气缺乏 VA/Q比值降低,(2)局部肺泡血流缺乏VA/Q比值增高,第二十一页，共四十七页。,O 2,CO 2,V血,局部肺泡通气缺乏功能性分流或静脉血 掺杂,第二十二页
8、，共四十七页。,局部肺泡通气缺乏功能性分流or 静脉血掺杂,第二十三页，共四十七页。,功能性分流(functional shunt)或静脉血掺杂(venous admixture),局部静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。,第二十四页，共四十七页。,O 2,CO 2,V血,A血,局部肺泡血流缺乏功能性死腔或死腔样通气,第二十五页，共四十七页。,局部肺泡血流缺乏死腔样通气,第二十六页，共四十七页。,2.VA/Q比值失调时的血气变化(Changes of blood gas in imbalance),单纯VA/Q失调的情况下，病人出现 I型
9、 呼吸衰竭。功能性分流和死腔样通气哪一种相对容易代偿？为什么？,第二十七页，共四十七页。,(三)解剖分流增加(Increased anatomic shunt),解剖分流或真性分流(true shunt),肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。,肺动脉,支气管静脉,肺静脉,第二十八页，共四十七页。,急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性低氧血症型呼吸衰竭。,第二十九页，共四十七页。,ARDS发生的机制是:,肺泡-毛细血管膜受损,型肺泡
10、细胞受损,肺血管收缩,肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。,第三十页，共四十七页。,ARDS病人呼衰发生机制示意图,致病因子,肺毛细血管膜损伤 炎症,肺水肿,支气管痉挛,肺不张,肺血管收缩微血栓,弥散障碍,低氧血症,死腔样通气,肺内分流,第三十一页，共四十七页。,支气管壁肿胀、阻塞痉挛 等压点上移,阻塞性通气障碍,呼吸衰竭,外表活性物质减少,限制性通气 障碍,肺弥散面积减少,弥散功能障碍,局部肺泡低通气局部肺泡低血流,通气血流比例失调,COPD,COPD引起呼吸衰竭的机制,第三十二页，共四十七页。,第二节呼吸功能不全对机体的影响,一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱,
11、(一)酸中毒(Acidosis),代谢性酸中毒 高钾 高氯,呼吸性酸中毒 高钾 低氯呼酸合并代酸时 高钾 血氯可正常,第三十三页，共四十七页。,(二)碱中毒(Alkalosis),通气过度,呼吸性碱中毒,低钾,代谢性碱中毒,第三十四页，共四十七页。,(三)混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances),缺氧和CO2潴留,代酸呼酸,缺氧导致肺通气增强,代酸呼碱,第三十五页，共四十七页。,二、对呼吸系统的影响,(一)代偿性反响(Compensatory reaction),PaO260mmHg,化学感受器+,PaCO2升高(80mmHg),呼吸中枢+,第三十六页，共
12、四十七页。,1.PaO2低于60mmHg呼吸中枢兴奋 PaO2为30mmHg时肺通气量最大 低于30mmHg呼吸中枢抑制 2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋 高于80mmHg呼吸中枢抑制,第三十七页，共四十七页。,中枢性呼吸困难(central dyspnea),严重缺氧,抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,(二)损伤性变化,第三十八页，共四十七页。,三、对循环系统的影响(Effects on circulatory system),(一)代偿性反响(Compensatory reaction),PaO260 mmHgPaCO2升高,(二)损伤性变化(Injurious chan
13、ges),第三十九页，共四十七页。,慢性阻塞性肺疾病,肺血管壁增厚和硬化,缺氧,肺小动脉收缩,红细胞代偿性增多,血液粘度,缺氧和酸中毒,心肌舒缩功能,右心衰竭,1.心输出量降低和右心衰竭,第四十页，共四十七页。,肺源性心脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩 右心后负荷增加 2.肺小动脉长期收缩而硬化 产生肺动脉高压 3.缺氧使红细胞增多 血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压 5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.呼吸困难影响心脏的舒张功能,第四十一页，共四十七页。,2.心律失常(arrhythmia),细胞外钾浓度升高,心肌兴奋性增高、传导性降低,异位起搏点兴奋性增
14、高,3.外周血管扩张,缺氧和CO2潴留造成的酸中毒使外周血管对血管活性物质的敏感性下降。,问：呼衰是否可引起左心衰竭？为什么？,第四十二页，共四十七页。,四、对中枢神经系统的影响 肺性脑病,呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)。,第四十三页，共四十七页。,肺性脑病的发病机制 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张、间质水肿、脑细胞水肿及血管内凝血。2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 增加脑谷氨酸脱羧酶的活性，-氨基丁酸增多使中枢抑制；磷脂酶活性增加，溶酶体酶释放，引起神经细胞损伤。,第四十四页，共四十七页。,第三节 防治的病理生理学根底,一、
15、防治和去除病因二、提高PaO2 型呼衰可吸高浓度氧不超50%型呼衰适合低浓度低流量给氧30%左右三、降低 PaCO2 四、改善内环境及重要器官的功能问：1.为何型和型呼衰给氧的原那么不同？2.哪种原因的呼衰给氧治疗效果最差？,第四十五页，共四十七页。,思考题:1.名词解释：呼吸衰竭、型呼衰、型呼衰、死腔样通气、静脉血掺杂、肺性脑病、肺源性心脏病2.呼吸衰竭的发生机制？3.肺源性心脏病的发病机制？4.肺性脑病的发生机制？5.呼衰病人常见哪些酸碱平衡紊乱？发生机制如何？6.为何型呼衰患者主张低浓度持续给氧？7.为何弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2分压的增高？,第四十六页，共四十七页。,内容总结,内容纲要：。PaO2正常范围为100-0.32年龄 4.97mmHg。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点。尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。1中央气道阻塞气管分叉以上。阻塞部位不同呼吸困难的类型不同。PaCO2=PACO2=0.863VCO2。1.VA/Q 比值失调的病因和机制。解剖分流或真性分流(true shunt),第四十七页，共四十七页。,
