1、1,第六节 水肿一、概念：水肿（edema）指组织间隙内的液体增多。二、发生机制（一）静脉流体(lit)静压增高（二）血浆胶体渗透压降低（三）淋巴回流障碍（四）毛细血管壁通透性增强（五）钠水潴留三、病理变化1、皮下水肿2、肺水肿3、脑水肿四、对机体的影响,第一页，共一百零五页。,2,肺水肿（lung edema）,第二页，共一百零五页。,3,第四章 炎 症inflammation,第三页，共一百零五页。,4,病例介绍皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症2.皮肤疖肿：毛囊(monng)炎局部红、肿、热、痛，有波动感出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊(monng)脓
2、肿,第四页，共一百零五页。,5,3.病毒性肝炎：乏力，低热，厌油 腻，肝区疼痛，皮肤、结膜黄染，尿呈豆油色，肝肿大，肝功转氨 酶升高(shn o)，HBSAg(+)4.化脓性阑尾炎：上腹部疼痛转 移性右下腹疼，压痛，反跳痛，肌紧张，发热，末梢血WBC,第五页，共一百零五页。,6,上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症？炎症性病变是如何发生、发展的？为何表现出不同病变类型？炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章(bn zhn)将对这些问题进行讨论,第六页，共一百零五页。,7,知识框架 炎症的概念炎症概述 炎症的原因 炎症的基本病理变化 炎症的局部表现和全身反应 急性(jxng)炎症过程
3、中血流动力学改变 血管通透性增加 急性炎症 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 急性炎症的类型及其病理变化 急性炎症的结局 一般慢性炎症的病理变化特点 慢性炎症 慢性肉芽肿性炎,第七页，共一百零五页。,8,第一节 概 述,一、定义 具有血管系统(xtng)的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应称炎症。注意：具有血管系统 是包含损伤、抗损伤和修复在内的复杂过程 本质为防御性反应,第八页，共一百零五页。,9,二、原因 任何能引起组织损伤的因素都可以成为炎症发生的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。（一）物理性因子:高热、低温、机械性损伤、放射性物、紫外线（二
4、）化学性因子:强酸、强碱、松节油、芥子气，体内分解产物（三）生物性因子：感染（infection）细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等（四）组织坏死(hui s)（五）变态反应,第九页，共一百零五页。,10,三、基本病变（一）变质 炎症局部组织发生的变性和坏死(hui s)称为变质(alteration)。（二）渗出 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质 和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和 粘膜表面的过程称渗出(exudation)。为炎症最具特征性的 变化。,第十页，共一百零五页。,11,第十一页，共一百零五页。,12,第十二页，共一百零五页。,
5、13,第十三页，共一百零五页。,14,（三）增生 包括实质细胞和间质细胞（炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞）的增生。变质(bin zh)损伤 渗出抗损伤 增生修复,第十四页，共一百零五页。,15,第十五页，共一百零五页。,16,四、局部表现和全身反应（一）局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。红、热：血管扩张、血流加速。肿胀：炎症性充血、液体和细胞成分渗出。疼痛：渗出物压迫和炎症介质直接作用于神经末梢。功能障碍：在以上病变基础(jch)上基于部位性质和严重程 度不同引起不同的功能障碍。,第十六页，共一百零五页。,17,（二）全身(qun shn)反应：发热和末梢血白细胞数量变化。发热：致
6、炎因子作用于机体后，通过各种细胞因子作用于 体温调节中枢，产热增加，散热减少，体温升高。白细胞数量变化：中性粒细胞增加细菌感染引起的急性 炎症早期或化脓性炎症。淋巴细胞增加慢性炎症和病毒感染 嗜酸性粒细胞增加过敏或寄生虫感染 白细胞计数减少病毒、立克次体、伤寒等,第十七页，共一百零五页。,18,炎症分类 急性炎症：起病急骤，持续时间短，不超过一个月，以 渗出性病变为主，以中性(zhngxng)粒细胞浸润为主。慢性炎症：起病隐袭，持续时间长，数月至数年，以增 殖性病变为主，以淋巴和单核细胞浸润为主。,第十八页，共一百零五页。,19,第二节 急性(jxng)炎症,一、急性炎症过程中血流动力学改变（
7、一）细动脉短暂收缩（二）血管扩张(kuzhng)、血流加速（三）血流速度减慢、甚至血流停滞（stasis）。,第十九页，共一百零五页。,20,二、血管通透性增加 在炎症过程(guchng)中，富含蛋白质的液体渗出到血管外，聚 集在间质内称为炎性水肿，聚集在浆膜腔内称为浆膜腔炎 性积液。,第二十页，共一百零五页。,21,（一）通透性增加(zngji)的机制 1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强 机制：组胺、缓激肽等活性物质与内皮细胞受体结合和内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩，近内皮细胞间连接处由相互连接的囊泡构成囊泡体，形成穿胞通道。,第二十一页，共一百零五页。,22,2、直接内皮损伤 机制：各种因
8、素直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。累及部位：毛细血管、细静脉(jngmi)。3、白细胞介导的内皮损伤机制：白细胞粘附与内皮细胞，释放其代谢产物和酶。,第二十二页，共一百零五页。,23,4.新生毛细血管(mo x xu un)壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟细胞连接亦不健全具有高通透性,第二十三页，共一百零五页。,24,（二）炎性水肿的意义 1、渗出液可稀释毒素减轻局部损伤 2、带来营养物质、带走代谢产物 3、抗体、补体消灭病原微生物 4、纤维蛋白(xin wi dn bi)网限制病原微生物扩散，有利于白细胞 吞噬，可成为修复的支架，利于胶原纤维的产生 5、病原微生物和毒素引流到局部淋巴结，利于
9、体液 免疫和细胞免疫 渗出液过多产生压迫和阻塞作用，肺泡内，喉头水肿等。,第二十四页，共一百零五页。,25,第二十五页，共一百零五页。,26,第二十六页，共一百零五页。,27,第二十七页，共一百零五页。,28,第二十八页，共一百零五页。,29,第二十九页，共一百零五页。,30,第三十页，共一百零五页。,31,第三十一页，共一百零五页。,32,多为卵圆形，核圆、位于细胞(xbo)的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕,第三十二页，共一百零五页。,33,三、白细胞渗出和在局部的作用 1、白细胞边集和滚动：随血流减慢甚至停滞，白细胞由轴流进入边流，与内皮细胞粘附，在血流的冲击下沿内皮细胞滚动。
10、选择(xunz)素：介导白细胞滚动过程中与内皮细胞的粘附。E选择素-内皮细胞P选择素-内皮细胞和血小板L选择素-白细胞,第三十三页，共一百零五页。,34,第三十四页，共一百零五页。,35,2、白细胞粘附：内皮细胞与白细胞借助(jizh)细胞粘附分子相互识别、粘附。粘附分子：ICAM-1 和VCAM-1,第三十五页，共一百零五页。,36,3、白细胞游出和化学趋化作用（1）游出：以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙逸出。分泌胶原酶溶解基底膜进入(jnr)周围组织。以中性粒细胞为主，48h后以单核细胞为主。,第三十六页，共一百零五页。,37,第三十七页，共一百零五页。,38,（2）趋化作用（chemot
11、axis）a 定义：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。b 种类：内源性补体、白细胞三烯、细胞因子 外源性细菌产物(chnw)c 机制：受体结合，通过信号传导引起细胞组装骨架成 分，细胞移位。,第三十八页，共一百零五页。,39,第三十九页，共一百零五页。,40,急性炎症(ynzhng)时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图,第四十页，共一百零五页。,41,（二）白细胞在局部的作用 1、吞噬作用（1）细胞种类：主要为中性粒细胞和巨噬细胞。（2）吞噬过程：a 识别和附着 b 吞入 c 杀伤(shshng)和降解,第四十一页，共一百零五页。,
12、42,第四十二页，共一百零五页。,43,杀伤(shshng)和降解机制：1）由吞噬细胞形成的氧代谢产物杀伤：吞噬过程 NADPH酶2O2NADPH 2O2 NADPH H2O2CL HOCL.H2O MPO 2）由酶杀伤降解：细菌增加通透性蛋白 溶菌酶 特异性乳铁蛋白和主要碱性蛋白,第四十三页，共一百零五页。,44,2、免疫作用：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞 3、组织损伤(snshng)作用：代谢产物和酶类释放到组织间隙造成内 皮细胞和组织的损伤。,第四十四页，共一百零五页。,45,细动脉短暂(dunzn)收缩,血管(xugun)扩张、血流加速,流体(lit)静压力增高,不含蛋白质的液体漏出,血
13、管通透性增加,富含蛋白质的液体漏出,血液浓缩、黏稠度增加,血流速度减慢甚至停滞,白细胞边集，游出,抗体补体渗出,第四十五页，共一百零五页。,46,第四十六页，共一百零五页。,47,吞噬细胞(tn sh x bo)的氧代谢活性产物杀菌机制图解,第四十七页，共一百零五页。,48,（二）主要的炎症介质 1、细胞释放的炎症介质：血管(xugun)活性胺 花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯）白细胞产物 细胞因子和趋化性细胞因子 血小板激活因子（PAF）一氧化氮 神经肽,第四十八页，共一百零五页。,49,2、体液中的炎症介质：补体(bt)系统：C3a、C5a 激肽系统：缓激肽 凝血系统和纤维蛋白溶解系统
14、,第四十九页，共一百零五页。,50,（三）炎症介质的一般特点1、炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后者以前体形式存在于血浆中，经蛋白水解酶裂解才能被激活。2、多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。3、炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。4、一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应(xioyng)取决于细胞和组织的类型。5、炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。6、大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。,第五十页，共一百零五页。,51,
15、（四）炎症介质(jizh)主要作用,注：不同炎症介质系统相互间有密切联系；几乎所 用炎症介质均处于(chy)灵敏的调控和平衡体系中。,第五十一页，共一百零五页。,52,五、急性炎症的类型(lixng)及其病理变化（一）浆液性炎（serous inflammation）1、渗出物：血浆 2、好发部位：黏膜、浆膜、疏松结缔组织、皮肤和滑膜 3、结局：一般较轻，易消退；过多，后果严重,第五十二页，共一百零五页。,53,第五十三页，共一百零五页。,54,第五十四页，共一百零五页。,55,第五十五页，共一百零五页。,56,第五十六页，共一百零五页。,57,（二）纤维素性炎（fibrinous infla
16、mmation）1、渗出物：纤维蛋白原，并在局部形成纤维素 2、好发部位：黏膜、浆膜和肺组织(zzh)3、结局：少量蛋白溶解酶 大量蛋白溶解酶少抗胰蛋白酶过多机化,第五十七页，共一百零五页。,58,（三）化脓性炎（purulent inflammation）1、病因：化脓菌感染 2、渗出物：中性粒细胞为主，组织坏死，形成脓液 脓细胞(xbo)：脓性渗出物中的中性粒细胞(xbo)大多数已经发生变 性和坏死，称为脓细胞。脓液（pus）：即脓性渗出物，混浊凝乳状液体，呈灰黄 色或黄绿色，含有大量脓细胞，以及细 菌、坏死组织碎片和少量浆液。,第五十八页，共一百零五页。,59,第五十九页，共一百零五页。,60,第六十页，共一百零五页。,61,3、类型（1）表面(biomin)化脓和积脓（empyema）表面化脓：脓液向黏膜表面渗出，深部组织的中性 粒细胞浸润不明显。积脓：发生于浆膜、胆囊和输卵管的化脓性炎，脓液 可在局部积存。,第六十一页，共一百零五页。,62,第六十二页，共一百零五页。,63,（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）a病因：溶血性链球菌 透明质酸酶降解
