1、呼吸衰竭,第一页，共一百零二页。,讲授目的和要求,1.掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。2.熟悉本病的临床表现。3.掌握本病的诊断，主要是血气分析的判定。4.呼吸衰竭的治疗原那么，在保持呼吸道通畅条件下改善缺氧和纠正二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱。5.了解急性呼吸窘迫综合征的诊治要点。,第二页，共一百零二页。,重点：,1掌握慢性呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳 潴留对机体的影响。2掌握缺氧和二氧化碳潴留时所造成的 多器官功能紊乱的表现。3重点掌握慢性呼衰的治疗原那么以及氧 疗的重要性。,第三页，共一百零二页。,讲授主要内容,概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗,第四页，共一百零二页。,1.各种原
2、因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征;2.客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg;3.排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素.,定 义,概 述,第五页，共一百零二页。,一气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气缺乏、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2,病 因,第六页，共一百零二页。,二肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS 肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2,第七页，共一百零二页。
3、,三肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死通气血流V/Q比例失调PaO2,第八页，共一百零二页。,四胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2,第九页，共一百零二页。,五神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气缺乏 PaO2,第十页，共一百零二页。,分类及常见疾病,一按动脉血气分析分两种类型二按病理生理分三按病程可分为急性和慢性,第十一页，共一百零二页。,一按动脉血气分析分两种类型,1I型:缺氧而无CO2潴留 PaO250mmHg。,第十二页，共一百零二页。,I型:,见于换气功能障碍通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静
4、脉样分流病例。,第十三页，共一百零二页。,(1)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；(2)重症肺炎：大叶性肺炎、多叶性肺炎；(3)肺栓塞；(4)肺不张(急性、叶段性肺不张)；(5)肺创伤或肺泡出、血系统性红斑狼疮等(6)肺水肿：心衰、ARDS,I型:换气功能障碍常见疾病,第十四页，共一百零二页。,II型:,系肺泡通气缺乏所致。,第十五页，共一百零二页。,II型:PaC02升高原因,1、通气障碍动力及阻力大小阻塞性通气障碍：是由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高；限制性通气障碍：肺泡的张缩受限;2、各种原因所致CO2产量增大，而肺泡通气量不能得到相应提高。,第十六页，共一百零二页。,阻塞性通气障碍,
5、气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化疤痕。常见疾病：慢性阻塞性肺病COPD)、重症哮喘.,第十七页，共一百零二页。,限制性通气障碍,1、呼吸肌、胸廓、呼吸中枢 常见疾病：呼吸肌疲劳电解质紊乱、气道阻力增加、低蛋白血症、重症肌无力、胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液、气胸、安眠药中毒、中枢神经系统疾患。,第十八页，共一百零二页。,限制性通气障碍,2、肺的顺应性降低主要见于肺严重纤维化；肺外表活性物质减少；肺淤血、肺水肿、肺实变。,第十九页，共一百零二页。,二按病理生理分,1泵衰竭 呼吸肌、胸廓、胸膜病变呼吸中枢2肺衰竭 呼吸器官：气道、肺,第二十页，共一百零二页。,1泵衰竭,呼吸驱动缺乏
6、 脑血管、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；,第二十一页，共一百零二页。,1泵衰竭,呼吸运动受限常见以下三种情况：a呼吸肌功能受累：脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、营养不良、电击b胸廓疾患：胸廓畸形、脊柱后侧凸c胸膜病变：大量胸腔积液或积气,第二十二页，共一百零二页。,2肺衰竭,呼吸器官：气道肺实质肺血管,第二十三页，共一百零二页。,三按病程可分,1急性呼吸衰竭:数秒、数小时2慢性呼吸衰竭：数日或更长3慢性呼衰急性加重,第二十四页，共一百零二页。,1急性呼吸衰竭,呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速开展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。,第二十五
7、页，共一百零二页。,急性呼吸衰竭,常见疾病1、急性型呼吸衰竭：肺实质病变、肺水肿、肺血管疾患、胸壁和胸膜疾患2、急性型呼吸衰竭：气道阻塞、神经肌肉疾患,第二十六页，共一百零二页。,2慢性呼吸衰竭,一些慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才开展为呼衰。,第二十七页，共一百零二页。,慢性呼吸衰竭,常见疾病支气管-肺疾患：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺;胸廓疾患：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形;神经肌肉系统疾病.,第二十八页，共一百零二页。,3慢性呼衰急性加重,是在慢性呼衰的根底上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重。在短时间内PaCO
8、2明显上升和PaO2明显下降。尽管归属于慢性呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。,第二十九页，共一百零二页。,发病机制和病理生理,一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；二.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响；,第三十页，共一百零二页。,一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；,(一肺通气缺乏(二弥散障碍(三通气血流V/Q比例失调(四肺A-V样分流(五氧耗量,第三十一页，共一百零二页。,一.低氧血症和高碳酸血症的发生机制；,一肺通气缺乏：,常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863VCO2/VA,第三十二页，共一百零二页。,PACO2PAO2,PACO2PAO2,
9、肺泡通气量(L/min),第三十三页，共一百零二页。,二弥散障碍，常产生I型呼衰 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。CO2弥散速度为O2的21倍吸氧可增加肺泡氧分压，克服弥散阻力，,第三十四页，共一百零二页。,三通气血流V/Q比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流真性、功能性 V/Q 无效腔效应,第三十五页，共一百零二页。,(四)肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 假设分流量30%，吸氧亦难以纠正,第三十六页，共一百零二页。,第三十七页，共一百零二页。,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,氧耗量,通气功能障碍
10、,低氧血症,(五)氧耗量,第三十八页，共一百零二页。,肺泡通气量L/min,肺泡氧分压kPa,肺泡氧分压kPa,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,第三十九页，共一百零二页。,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统：PaO2心脏呼吸肝、肾、造血系统：PaO2酸碱电解质：,第四十页，共一百零二页。,中枢神经系统：PaO2,脑间质水肿:缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高。脑细胞水肿:缺氧使细胞氧化过程障碍，细胞内ATP生成减少，Na+-K+泵所需能量缺乏，再加上乳酸生成增多，细胞内pH降低，均可引起细胞内Na+及水增多。,第四十一页，共一百零二页。,中枢神经系统：PaO
11、2,急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤,第四十二页，共一百零二页。,中枢神经系统：PaCO2,脑水肿、颅内压增高、神经细胞损伤：1、二氧化碳潴留可使脑血管扩张，脑血流量增加，颅内压升高；2、二氧化碳潴留发生的速度；3、伴随缺氧程度、酸中毒、特别是脑细胞内酸中毒。,第四十三页，共一百零二页。,中枢神经系统：PaCO2,轻：脑兴奋性、抑制皮质活动直接中：皮质下层刺激、皮质兴奋。间接：轻度脑水肿 兴
12、奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉肺性脑病型呼吸衰竭 各种神经、精神病症 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,第四十四页，共一百零二页。,中枢神经系统：PaO2 PaCO2,脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重,第四十五页，共一百零二页。,循环系统：PaO2,HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍,第四十六页，共一百零二页。,循环系统：PaCO2,HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩 二氧化碳潴留对循环系统最突出的影响是血管扩张，如周围皮肤血管，脑血管、冠状血管。,第四
13、十七页，共一百零二页。,循环系统：PaO2 PaCO2,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压 肺心病,第四十八页，共一百零二页。,原发疾病的呼吸系统病症：急性PaO2：颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射反射刺激呼吸中枢、增加通气慢性PaO2：反射迟钝，通气量增加远少于急性；直接作用抑制呼吸中枢，PaO230mmhg，直接抑制大于反射兴奋,呼吸：PaO2,第四十九页，共一百零二页。,吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%，通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。,呼吸：急性通气量 PaCO2,第五十页，共一百零二页。,呼吸中枢化学感受器反射迟钝，PaO280mmHg，呼吸中枢抑制和麻醉效应。pH无明显变
14、化,呼吸：慢性通气PaCO2,第五十一页，共一百零二页。,肝细胞受损 ALT多为功能性急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化少见,肝：PaO2,第五十二页，共一百零二页。,缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 滤过、尿量、Na排出量肾功能障碍为功能性即肾结构无改变,肾：PaO2,第五十三页，共一百零二页。,内脏：PaCO2 交感兴奋、血管运动中枢兴奋内脏血管收缩PaCO2 直接抑制心血管运动中枢内脏血管扩张PaCO2 呼酸内脏血管对活性物质敏感性下降内脏血管扩张,肝、肾：PaCO2,第五十四页，共一百零二页。,严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用,消化系
15、统：PaO2,第五十五页，共一百零二页。,增强胃壁细胞碳酸苷酶活性，胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,消化系统：PaCO2,第五十六页，共一百零二页。,慢性缺氧可刺激骨髓造血功能增强，可引起红细胞和血红蛋白增多。长期缺氧血管内皮细胞损害 血小板粘附、凝集、溶解，并释放血小板因子，促进凝血活酶形成高凝状态、凝血、血栓、DIC。,造血系统：PaO2,第五十七页，共一百零二页。,酸碱电解质：PaO2,代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进细胞内酸中毒，细胞外高钾血症 乳酸，无机磷氧化磷酸化过程抑制代偿经过：代酸产生的固定酸+HCO3-=
16、H2CO3 细胞内CO2升高,第五十八页，共一百零二页。,酸碱电解质：PaCO2,呼酸，CO2迅速增高，血浆CO2+H2O H2CO3 HCO3-/H2CO3较少；,第五十九页，共一百零二页。,一呼吸困难：最早出现的病症表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,第六十页，共一百零二页。,二发绀：缺氧的典型病症SaO290%，(复原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍,临床表现,第六十一页，共一百零二页。,三精神神经病症 早期轻、中度缺氧可表现为兴奋性增高、判断力下降、不安及精神错乱等。重度缺氧或缺氧晚期可由兴奋转为抑制，表情冷淡、嗜睡、甚至昏迷、惊厥。,临床表现,第六十二页，共一百零二页。,三精神神经病症 早期二氧化碳潴留可出现头痛、头昏、嗜睡，晚期可出现昏迷、谵妄、精神错乱、扑翼样震颤，抽搐等颅高压病症,临床表现,第六十三页，共一百零二页。,四心血管功能障碍：心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、肺动脉高压，右心衰竭、低血压。,临床表现,第六十四页，共一百零二页。,五消
