1、急性(jxng)有机磷农药中毒,2023/6/30,1,第一页，共一百零一页。,急性有机磷农药中毒内容病因与中毒机制临床表现实验室检查诊断与鉴别(jinbi)诊断急救处理注意事项预防,2023/6/30,2,第二页，共一百零一页。,有机磷农药（Organophosphorus pesticides)是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途(yngt)可分为：1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂 大部分有机磷农药用做杀虫剂,2023/6/30,3,第三页，共一百零一页。,杀虫剂的应用(yngyng),2023/6/30,4,第四页，共一百零一页。,有机磷杀虫剂的特点(tdin)：用药量小
2、 毒力大 杀虫谱广,2023/6/30,5,第五页，共一百零一页。,有机磷杀虫剂方式：1、触杀 2、胃毒 3、熏杀 4、内吸作用(zuyng)等等，因此它对人畜较易引起中毒。,2023/6/30,6,第六页，共一百零一页。,各种(zhn)水果、蔬菜都存在农药残留不合格,2023/6/30,7,第七页，共一百零一页。,有机磷农药(nngyo)简介,是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类:对硫磷(E-1605，一扫光)，内吸磷(E-1059，杀虱多),甲拌磷（)。高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果(l u)，甲胺磷，甲基对硫磷中毒类：敌百虫、乐果甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净
3、，氯硫磷等,2023/6/30,8,第八页，共一百零一页。,乐果(l u),2023/6/30,9,第九页，共一百零一页。,甲醇(ji chn)磷,2023/6/30,10,第十页，共一百零一页。,有机磷农药(nngyo),2023/6/30,11,第十一页，共一百零一页。,一、有机磷农药(nngyo)中毒的病因与中毒机制,2023/6/30,12,第十二页，共一百零一页。,中毒的病因 1、生产性中毒 杀虫药精制、出料和包装过程 2、使用(shyng)性中毒 药物污染皮肤由皮肤吸收 3、生活性中毒 误服、自杀、滥用有机磷杀虫药。,2023/6/30,13,第十三页，共一百零一页。,毒物的吸收和
4、代谢(dixi)主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快。吸收后612小时达高峰，24小时内通过肾排泄，48小时后完全排出体外。,2023/6/30,14,第十四页，共一百零一页。,有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入(jnr)生物体而较快的引起中毒。,2023/6/30,15,第十五页，共一百零一页。,2023/6/30,16,第十六页，共一百零一页。,有机磷农药(nngyo)的中毒机理,主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(
5、ChE)活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至(yzh)危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。,2023/6/30,17,第十七页，共一百零一页。,胆碱能神经(shnjng)及其递质,乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢(shn jn m sho)释放 的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。,2023/6/30,18,第十八页，共一百零一页。,胆碱能神经(shnjng)及其递质,ACh除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用，主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或
6、其他递质如多巴胺、谷氨酸、-氨基丁酸等的释放(shfng)。因此，胆碱能功能异 常与许多疾病有关。,2023/6/30,19,第十九页，共一百零一页。,2023/6/30,20,第二十页，共一百零一页。,有机磷毒物(dw)抑制ChE活性,Ach大量(dling)累积,中枢(zhngsh)、M样和 N样中毒症状,ChR NChR,MChR NChR 失敏,MChR构象改变,MChR对ACh敏感性增加,MChR对拮抗剂敏感性减弱,中毒症状加重，出现昏迷，中枢呼吸、循环衰竭等。,药物疗效减弱,有机磷毒物中毒的毒理作用,美加明,中枢,2023/6/30,21,第二十一页，共一百零一页。,呼吸(hx)中
7、枢（延桥脑）,主要(zhyo)吸气中枢,背侧呼吸(hx)细胞群M受体 N受体,膈神经,腹侧呼吸细胞群M受体 N受体,肋间外神经,辅助吸气中枢,ChE活力,ACh,M、N受体,神经,节律性传出冲动紊乱和停止,膈肌和,肋间外肌停止节律性收缩,吸气停止,有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用,膈 肌,肋间外肌,2023/6/30,22,第二十二页，共一百零一页。,有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要(zhyo)因素,1.中枢呼吸抑制；2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换(jiohun)功能，增加氧气需要，加速呼
8、吸衰竭。,2023/6/30,23,第二十三页，共一百零一页。,二、有机磷农药(nngyo)中毒的临床表现,2023/6/30,24,第二十四页，共一百零一页。,临床表现 1、潜伏期 2、中毒(zhng d)症状 3、急性中毒分级,2023/6/30,25,第二十五页，共一百零一页。,潜伏期 与有机磷农药摄入途径(tjng)、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。口服中毒：10分钟1小时出现症状，2小 时内达高峰。但口服量大或空 服者可在几分钟内发病，迅速 进入昏迷。,2023/6/30,26,第二十六页，共一百零一页。,呼吸道吸入者：一般23小时后出现症 状，但一次吸入大量者可 迅速发病。
9、皮肤吸收多者：在26小时发病，也有8 10 小时后发病。吸入剂量(jling)越大，发病越快，病情越重。,2023/6/30,27,第二十七页，共一百零一页。,中毒(zhng d)症状：（1）、毒蕈碱样症状：（2）、烟碱样症状：（3）、中枢神经系统症状：（4)、局部症状：,2023/6/30,28,第二十八页，共一百零一页。,有机磷农药中毒症状和体征作用类型 作用部位 作用性质 症状和体征毒蕈碱样 腺体:汗腺 分泌增加 出汗作用 唾液腺 分泌增加 流涎 泪腺 分泌增加 流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌:支气管 收缩 胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道 收缩
10、 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进(kngjn)、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩 尿频 膀胱括约肌 松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头 呼吸困难中枢作用中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹,2023/6/30,29,第二十九页，共一百零一页。,有机磷农药不同途径中毒(zhng d)的临床表现特点,2023/6/30,30,第三十页，共一百零一页。,急性中毒
11、的分级 急性有机磷农药中毒 根据其出现的中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为(fn wi)1.轻度中毒 2.中度中毒 3.重度中毒,2023/6/30,31,第三十一页，共一百零一页。,1.轻度中毒 主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎(li xin)、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE活力下降到 50%70%。,2023/6/30,32,第三十二页，共一百零一页。,2.中度中毒 在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时(tngsh),出现较明显的烟碱样症状。全血ChE活力下降到3050%。,2023/6/30,33,第三十三页，共一百零一页。,3.重度中毒 在上述症
12、状进一步加重中,中枢症状更为突出(t ch)。表现为神志不清或昏迷,有的可见抽搐;全血ChE活力在30%以下。,2023/6/30,34,第三十四页，共一百零一页。,一般轻度中毒能自由(zyu)活动或步态不稳,无肌颤;如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒;出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。,2023/6/30,35,第三十五页，共一百零一页。,有机磷农药(nngyo)中毒的特殊表现,中间(zhngjin)综合征(IMS,)反跳迟发性神经病变,2023/6/30,36,第三十六页，共一百零一页。,中间型综合征 出现(chxin)在AOPP后14天 最突出的临床表现为肌无力，且以
13、颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现,2023/6/30,37,第三十七页，共一百零一页。,IMS的表现有：病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常(ychng)、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。,2023/6/30,38,第三十八页，共一百零一页。,IMS的发生：可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经(shnjng)肌肉接头突触后传递功能障碍有关。,2023/6/30,39,第三十九页，共一百零一页。,反跳：（多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒）临床表现：症状经治疗(zhlio)缓解后突
14、然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后28天。,2023/6/30,40,第四十页，共一百零一页。,迟发性多神经病（包括迟发性周围神经炎）一般在急性中毒症状消失(xiosh)后12周开始发病，有的延迟到24周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。也有人认为与有机磷使钙调蛋白激酶及细胞骨架蛋白代谢发生障碍有关。,2023/6/30,41,第四十一页，共一百零一页。,有机磷农药中毒(zhng d)反
15、跳与猝死的发生原因,1.有机磷农药继续或再次被吸收。2.抗毒治疗药物应用不当。3.中毒后接受(jishu)治疗不及时或较晚。4.有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。,2023/6/30,42,第四十二页，共一百零一页。,三、有机磷农药中毒(zhng d)的实验室检查,2023/6/30,43,第四十三页，共一百零一页。,实验室检查(jinch)：1、血胆碱酯酶活力测定2、毒物鉴定3、血液检查,2023/6/30,44,第四十四页，共一百零一页。,胆碱酯酶活力测定 ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验(shyn)指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。（低于正常值的80以下有意
16、义）,2023/6/30,45,第四十五页，共一百零一页。,毒物(dw)鉴定 血、胃液或呕吐物中检出，有机磷物或尿中检出有机磷的分解产物。,2023/6/30,46,第四十六页，共一百零一页。,血液检查 严重时WBC增高(znggo)，中、重度中毒者应查血清淀粉酶、心肌酶等，有助于临床治疗和判断预后。,2023/6/30,47,第四十七页，共一百零一页。,四、有机磷农药(nngyo)中毒的诊断与鉴别诊断,2023/6/30,48,第四十八页，共一百零一页。,诊 断 的 主 要 依 据 1.有机磷农药接触史 2.呼气、呕吐物或体表有特异大蒜(d sun)味 3.有胆碱能神经兴奋表现 4.血液胆碱酯酶活力下降,2023/6/30,49,第四十九页，共一百零一页。,发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义(yy),而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此,绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。,2023/6/30,50,第五十页，共一百零一页。,有机磷农药中毒的典型(dinxng)症状和体征主要有:流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述
