1、水、电解质代谢紊乱血气(xuq)分析,第一页，共一百零四页。,1、体液(ty)的容量和分布,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机(yuj)化合物以及蛋白质等组成。,第二页，共一百零四页。,成人(chng rn)体液总量占体重的60%,第三页，共一百零四页。,影响(yngxing)体液容量的因素,1、年龄(ninlng),第四页，共一百零四页。,影响(yngxing)体液容量的因素,2 胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加而减少(jinsho)脂肪 10%30%肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐受性。,第五页，共一百零四页。,水的生理功能和平衡(pnghng),生理功能促进(cjn)物资代谢
2、调节体温润滑作用结合水,第六页，共一百零四页。,2.水平衡,正常人每人(mi rn)水的摄入和排出量,第七页，共一百零四页。,电解质的分布(fnb)、功能和钠平衡,电解质：以离子状态(zhungti)溶于体液中的各种无机盐或有机物。,第八页，共一百零四页。,体液(ty)的电解质分布,第九页，共一百零四页。,电解质分布(fnb),第十页，共一百零四页。,各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。细胞(xbo)内外液渗透压基本相等。,第十一页，共一百零四页。,电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡(pnghng)维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,第十二页
3、，共一百零四页。,体液(ty)的渗透压,第十三页，共一百零四页。,血浆(xujing)总的渗透压：指血浆(xujing)中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280310mmol/L,第十四页，共一百零四页。,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞(xbo)内外水的平衡。,第十五页，共一百零四页。,钠平衡(pnghng),第十六页，共一百零四页。,调节(tioji)方式,第十七页
4、，共一百零四页。,细调节(tioji),抗利尿激素(j s)（ADH）醛固酮（ADS）心房钠尿肽（ANP）,第十八页，共一百零四页。,抗利尿激素（ADH）作用(zuyng)：远曲小管和集合管对水的重吸收增加,第十九页，共一百零四页。,醛固酮（ADS）作用(zuyng)：保钠、保水、排氢、排钾,肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加CI-和水的重吸收增加通过Na+K+和Na+H+交换(jiohun)而促进K+、H+排出。,第二十页，共一百零四页。,第二十一页，共一百零四页。,心房(xnfng)钠尿肽（ANP）,强大的利尿利钠作用拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用减轻失水或失血后血浆ADH水平
5、增高(znggo)的程度,第二十二页，共一百零四页。,水、钠代谢(dixi)紊乱,第二十三页，共一百零四页。,水钠代谢(dixi)紊乱的类型,第二十四页，共一百零四页。,一、体液容量减少(jinsho)脱水 体液容量减少(jinsho)（2%）,低渗性高渗性等渗性,第二十五页，共一百零四页。,（一）低渗性脱水(tu shu),概念失钠失水血清钠130mmol/L血浆渗透压280mmol/L伴有明显(mngxin)的细胞外液下降，细胞内液稍增加,第二十六页，共一百零四页。,第二十七页，共一百零四页。,第二十八页，共一百零四页。,脱水体征：因血容量减少，组织间向血管内转移，是组织间液减少更加明显，
6、出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门(xnmn)凹陷等。,第二十九页，共一百零四页。,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 尤其是组织间液对病人的主要威胁 循环(xnhun)衰竭,第三十页，共一百零四页。,4、低渗性脱水(tu shu)防止原则,去除病因补液：纠正(jizhng)不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用35%高渗盐水（减轻细胞水肿）抢救休克,第三十一页，共一百零四页。,低渗性脱水(tu shu)分型,第三十二页，共一百零四页。,（二）高渗性脱水(tu shu),概念失水失钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞(xbo)外液、细胞(xbo)内液均减少，尤其
7、是细胞(xbo)内液,第三十三页，共一百零四页。,第三十四页，共一百零四页。,第三十五页，共一百零四页。,高渗性脱水的主要发病(f bng)环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF减少,第三十六页，共一百零四页。,4、高渗性脱水(tu shu)防治原则,去除病因(bngyn)单纯失水：补水或输注5%GS失水失钠：补水+补钠,第三十七页，共一百零四页。,高渗性脱水(tu shu)分型,第三十八页，共一百零四页。,（三）等渗性脱水(tu shu),概念失水(sh shu)失钠血清钠130150mmol/L血浆渗透压280310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少,第三十九页，共一百零四页。,
8、第四十页，共一百零四页。,第四十一页，共一百零四页。,4、等渗性脱水(tu shu)防治原则,去除病因(bngyn)补低渗NaCL液（补水量补钠量）,第四十二页，共一百零四页。,三型脱水(tu shu)的比较,第四十三页，共一百零四页。,二、体液容量(rngling)增多,水中毒水 肿,第四十四页，共一百零四页。,第四十五页，共一百零四页。,第四十六页，共一百零四页。,第四十七页，共一百零四页。,第四十八页，共一百零四页。,水肿(shuzhng)分类,第四十九页，共一百零四页。,1、水肿的发病(f bng)机制,血管(xugun)内外液体交换平衡失调（组织液增多）体内外液体交换平衡失调（钠、水
9、潴留）,第五十页，共一百零四页。,第五十一页，共一百零四页。,第五十二页，共一百零四页。,第五十三页，共一百零四页。,第五十四页，共一百零四页。,第五十五页，共一百零四页。,第五十六页，共一百零四页。,钾代谢(dixi)障碍,低钾血症高钾血症,第五十七页，共一百零四页。,第五十八页，共一百零四页。,第五十九页，共一百零四页。,第六十页，共一百零四页。,钾平衡(pnghng)的调节,钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠(jichng)排钾和汗液排钾,第六十一页，共一百零四页。,低钾血症,血清(xuqng)钾3.5mmol/L,第六十二页，共一百零四页。,第六十三页，共一百零四页。,第六十四页，共一
10、百零四页。,第六十五页，共一百零四页。,防治(fngzh)原则,第六十六页，共一百零四页。,高钾血症,血清(xuqng)钾5.5mmol/L,第六十七页，共一百零四页。,原因(yunyn),肾排钾减少钾跨细胞分布(fnb)异常（细胞内移出细胞外）摄钾过多,第六十八页，共一百零四页。,第六十九页，共一百零四页。,防治(fngzh)原则,第七十页，共一百零四页。,血气(xuq)分析,第七十一页，共一百零四页。,为什么做血气(xuq)分析？,可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 确定(qudng)呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度,第七十二页，共一百零四页。,体内(t ni)的酸碱来源,来源：三
11、大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）（酸的产量远超过碱）两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）-羟丁酸、乙酰乙酸(y sun)（脂肪代谢）,第七十三页，共一百零四页。,酸碱平衡(pnghng)的调节,人体调节系统非常完善 体液缓冲(hunchng)肺 主要三部分组成 肾,第七十四页，共一百零四页。,碳酸(tn sun)-碳酸(tn sun)氢盐系统（H2CO3-HCO3-）,特点(tdin)：人体最大的缓冲
12、对细胞内外都起作用占全血缓冲能力 53%、血浆 35%、红细胞内 18%,H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O,HCO3-/H2CO3比值(bzh)趋于正常,CO2呼出体外,第七十五页，共一百零四页。,其它(qt)缓冲对,磷酸氢盐缓冲系统：细胞(xbo)外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)占全血缓冲能力 35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%释放H+和接受H+而起缓冲作用反应迅速、作用不持久,第七十六页，共一百零四页。,肺在酸碱平衡(pngh
13、ng)中的调节,主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度(nngd)，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。调节效能大，也迅速数分钟开始，30分钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。,第七十七页，共一百零四页。,组织细胞在酸碱平衡(pnghng)的调节,主要是通过离子交换(l z jio hun)来实现。如HK、HNa、NaK、ClHCO3。缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。,第七十八页，共一百零四页。,肾在酸碱平衡(pnghng)的调节,肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3
14、浓度，调节pH值使之相对(xingdu)恒定。作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。,第七十九页，共一百零四页。,常用检测(jin c)指标,PHPaCO2碳酸氢根（HCO3-）剩余(shngy)碱（BE）阴离子间隙（AG）,第八十页，共一百零四页。,PH,指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：7.357.45（7.40）静脉血pH较动脉血低0.030.05反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响 意义：（1）pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡（2）PH保持(boch)正常，但不排除无酸碱
15、失衡PH与H+的关系：PH7.40=H+40,第八十一页，共一百零四页。,动脉(dngmi)二氧化碳分压（PaCO2）,概念：是物理溶解于血浆中CO2分子(fnz)产生的张力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO235mmHg，表示通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿。,第八十二页，共一百零四页。,碳酸氢根（HCO3-）,实际(shj)碳酸氢根（AB）标准碳酸氢根（SB）,第八十三页，共一百零四页。,实际(shj)碳酸氢根(AB),是隔绝空气的条件下
16、在实际PaCO2、体温、SaO2下从血浆中测得的 HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面的影响(yngxing)。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。,第八十四页，共一百零四页。,标准(biozhn)碳酸氢根（SB）,概念：全血在标准条件(tiojin)下，即在38，PaCO2 为 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。SB：不受呼吸的影响，是判断代谢因素的指标正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。,第八十五页，共一百零四页。,AB与SB,正常人AB=SB，酸碱失衡时不等。AB=SB,AB与SB均低，代酸。AB=SB,AB与SB均高，代碱。AB与SB的差值反映(fnyng)了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常，当ABSB，CO2滞留，见于呼酸；当ABSB，CO2排出过多，见于呼碱。,第八十六页，共一百零四页。,剩余(shngy)碱（BE）,定义：在标准条件下，（血红蛋白充分氧合，温度38，PaCO2 40mmHg）全血标本用酸或碱滴定至pH=7.40时，所须酸或碱的量（mmo
