1、（2011年修订版）,阻塞性睡眠呼吸(hx)暂停低通气综合征 诊治指南,第一页，共九十九页。,1 相关定义 2 危险因素 3 临床特点 4 体格检查 5 实验室检查 6 诊断 7 治疗(zhlio)8 随访,第二页，共九十九页。,一、OSAHS相关术语(shy)及定义,1睡眠呼吸暂停(SA)：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度(fd)下降t90)，持续时间10S。2阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。3中枢性睡眠呼吸暂停(CSA
2、)：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。4混合性睡眠呼吸暂停(MSA)：是指1次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在1次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。,第三页，共九十九页。,5低通气(hypopnea)：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低 30并伴SaO：下降4，持续时间10S；或者是口鼻气流较基线水平降低 50并伴SaO：下降3，持续间10 S。6呼吸相关觉醒反应(fnyng)：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是
3、较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的觉醒时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。7微觉醒：NREM睡眠过程中持续3 S以上的脑电图(EEG)频率改变，包括波、波和(或)频率16Hz的脑电波(但不包括纺锤波)。8睡眠片断：反复觉醒导致的睡眠不连续。9呼吸努力相关微觉醒(RERA)：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间10S的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，RERA仍然具有临床意义。10呼吸暂停低通气指数：(apneahypopneaindex，AHI)平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。,第四页，共九十九页。,11呼吸紊乱指数(res
4、piratory disturbance index，RDI)：平均(pngjn)每小时呼吸暂停、低通气和RERA事件的次数之和。12OSAHS：每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或AHI5次h，如有条件以RDI为准呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。13复杂性睡眠呼吸暂停综合征(complex sleep apnea syndrome，CompSAS)：OSAHS患者经过CPAP滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(CAI)5次h，或以潮式呼吸(CSR)为主。,第五页，共九十九页。,二、主要危险(wixin)因素,1肥胖：体重
5、超过标准体重的20或以上，体重指数25kgm2。2年龄(ninlng)：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定。3性别：生育期内男性患病率明显高于女性。4上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等)、以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。5OSAHS的家族史。6长期大量饮酒和(或)服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。7长期吸烟。8其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。,第六页，共九十九页。,第七页
6、，共九十九页。,四、体检(tjin)及常规检查项目,1身高、体重，体重指数2体格检查：包括血压(睡前和醒后血压)、颈围、评定(pngdng)颌面形态，重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查，特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体肥大及腺样体肥大；心、肺、脑、神经系统检查等。3血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白浓(MCHC)。4动脉血气分析(必要时)。5肺功能检查(必要时)。6X线头影测量(包括咽喉部测量)及x线胸片(必要时)。7心电图。8病因或高危因素的常规检查。9可能发生的合并症的相应检查。10部分患者应检查甲
7、状腺功能。,第八页，共九十九页。,第九页，共九十九页。,五、主要实验室检测(jin c)方法,1整夜PSG监测：是诊断OSAHS的标准手段，包括脑电图，多采用C4A1、C3A2、O1A2和O2A1导联；动眼电波图(EOG)；下颌颏肌电图(EMG)；心电图；口、鼻呼吸气腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜不少于7 h的睡眠。2夜间分段PSG监测：在同一天晚上的前24h进行PSG监测，之后进行24 h的持续气道正压(continpositiveairwaypressure，CPAP)通气压力调定。3午间小睡的PSG监测：对于白天(bi tin)嗜睡明显的患者可以
8、试用，通常需要保证有24 h的睡眠时间(包括REM和NREM睡眠)才能满足诊断OSAHS的需要，因此存在一定失败率和假阴性结果。,(一)多导睡眠(shumin)图（polysomnography，PSG）,第十页，共九十九页。,(二)初筛诊断仪检查(三)嗜睡程度的评价1嗜睡的主观评价：主要有Epworth嗜睡量表(EpsleepinessscMe，ESS，附录(fl)表1)和斯坦福嗜睡量表(SsleepinessscMe，SSS)。现多采用ESS嗜睡量表。,2嗜睡的客观(kgun)评价：有条件可进行多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test，MSLT)。,第十一
9、页，共九十九页。,六、诊断(zhndun),1诊断标准：主要根据病史(bn sh)、体征和PSG监测结果。临床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡(ESS评分9分)等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，电图AHI 5次h者可诊断OSAHS；对于日间嗜睡不明显(ESS评分9分)者，AHI10次h或AHI5h，存在认障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症也可确立诊断。2OSAHS病情分度：应当充分考虑临床症状、合并症况、AHI及夜间SaO2：等实验室指标。,3临床(ln chun)诊断时应明确合并症和并发症的发生情况。（OSAHS 引起的冠心病、高
10、血压等）,第十二页，共九十九页。,七、鉴别(jinbi)诊断,1单纯鼾症2上气道阻力综合征3肥胖(fipng)低通气综合征4发作性睡病5不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动,第十三页，共九十九页。,八、主要(zhyo)治疗方法,1病因治疗：纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。2一般性治疗：（1）控制(kngzh)体重（2）戒烟、戒酒（3）侧卧位睡眠等3无创气道正压通气治疗：是成人OSAHS患者的首选治疗方法。（以CPAP最为常用）,适应证：(1)中、重度OSAHS胃食(AHI15次h)；(2)轻度OSAHS(AHI515次h)患者)症状(zhngzhung)明
11、显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等)，合并或并发心发脑血管疾病和糖尿病等；(3)经过其他治疗(如UPPP手术、口腔矫正器等)后仍存在的OSA；(4)OSAHS合并COP即“重叠综合征”；(5)OSAHS患者的围手术期治疗。,以下情况应慎用：(1)胸部x线或CT检查发现肺大疱；(2)气胸或纵隔气肿；(3)血压明显降低(血压低于9060mmHg)，或休克时；(4)急性心肌梗死患者血流动力学指标不稳定者；(5)脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；(6)急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时；(7)青光眼。,第十四页，共九十九页。,4外科治疗：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。可选用
12、的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）及其改良术、下颌骨前徙颚前徙术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术，符合手术适应证者可考虑手术治疗。这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大(fid)、软腭过低、扁桃体肥大(fid)并且AHI20次h者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者，可以考虑在应用CPAP治疗12个月，其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP手术治疗。5药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。6合并症的治疗：对于并发症及合并症应给予相应治疗。,第十五页，共九十九页。,九、治
13、疗(zhlio)后的随访,1病情总体(zngt)随访2CPAP3口腔矫治器及外科手术,第十六页，共九十九页。,谢谢(xi xie),第十七页，共九十九页。,中国(zhn u)发作性睡病诊断与治疗指南,神经内三科(sn k)殷成龙,第十八页，共九十九页。,发作性睡病的概念由法国医生Gelineau在1880年首次(shu c)提出。发作性睡病的主要临床表现主要包括日间不可抗拒的睡意、猝倒发作和夜间睡眠障碍。该病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素-1（Hcrt-1）神经元特异性丧失。,第十九页，共九十九页。,根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素的含量，国际睡眠障碍分类将该病分为两型：1.发作性睡病1
14、型，既往称为(chn wi)猝倒型发作性睡病，以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标；2.发作性睡病2型，既往称非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降。,第二十页，共九十九页。,由于本病发作时患者的警觉性与肌张力下降，严重影响学习、生活与作业能力(nngl)，常备误诊为癫痫、TIA、或精神、心理障碍。本病从发病到确诊一般经历2-10年。现有证据表明多基因易患性、环境因素、和免疫反应共同参与本病的发病机制。,第二十一页，共九十九页。,发作(fzu)性睡病诊断,一、发病情况。流行病学资料显示，猝倒型发作性睡病的全球患病率为0.02%-0.18%，我国患病率为0.033%.
15、有研究显示上呼吸道脓性链球菌感染、流感病毒与发作性睡病存在关联。此外，研究者观察(gunch)到本病发病前，20-40%的患者曾遭遇强烈情感刺激。目前认为感染和强烈心理应激可能促使本病提前发病。我国发作性睡病的高峰年龄为8-12岁，男女均可发病，男性发病率略高于女性。,第二十二页，共九十九页。,（一）临床表现 发作性睡病的3个主要临床表现为：日间过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。此外(cwi)还可伴肥胖、性早熟、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征等。,第二十三页，共九十九页。,1.日间过度睡眠（EDS）：绝大多数患者均有日间过度睡眠，这是最重要的主诉.EDS的主要表现:a.日间无法控制的睡眠欲望(
16、ywng)睡眠；b.白天小睡可缓解睡意并可保持一段时间清醒；c.在单调、无刺激的环境中更容易入睡；d.一些患者在运动，与人交谈和完成重要任务时突然睡眠发作，而呈现出一些无意识的行为或刻板动作；e.无论患者夜间睡眠时间长短，EDS每日均会发生.f.伴有注意力和精神运动警觉性的波动。,第二十四页，共九十九页。,2.猝倒发作：猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动（REM）睡眠片段解离与插入的表现，是发作性睡病最近特征性的临床表现。猝倒发作通常在EDS出现后1年内发生，罕见病例先出现猝倒发作。猝倒发作通常由大笑、高兴等积极的情绪诱发。负面情绪如愤怒、悲伤等也可能触发猝倒发作。猝倒可仅表现为局部骨骼肌无力，如眼睑下垂、舌脱垂、面部松弛，甚至仅为实力模糊，也可影响到颈部、上肢、下肢，引起头下垂、上肢下垂、膝盖弯曲、身体前倾，呼吸肌通常不受累。有时强烈的情感刺激可能引发持续(chx)的猝倒发作，严重时可持续(chx)数小时，称为猝倒持续(chx)状态。,第二十五页，共九十九页。,3.夜间睡眠障碍：夜间睡眠障碍包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间早
