1、儿童(r tng)青少年糖尿病,驻马店市中心医院杨小东,第一页，共六十页。,儿童(r tng)及青春期糖尿病,通常(tngchng)指15岁之前发生的糖尿病。临床上不作为独立诊断,第二页，共六十页。,病史(bn sh),张XX，女，12岁主诉：乏力、口渴1年余，腹痛、呕吐2天，加重8小时。现病史：1年前无明显诱因出现乏力、口渴，无发热咳嗽、咳痰、出汗，在驻马店159医院诊断为“1型糖尿病”，给予住院注射胰岛素治疗，症状好转出院。出院后血糖控制不佳，2天前出现腹痛、呕吐，在当地治疗未见好转，8小时前患者上述症加重，出现烦躁、意识模糊，急来我院就诊，急诊以“1型糖尿病并酮症酸中毒”收入院，发病来饮
2、食(ynsh)、睡眠差，小便频多，大便无。,第三页，共六十页。,病史(bn sh),既往史：无特殊，个人史：出生于上蔡县，第2胎，第2产，足月阴道自然分娩，单胎。出生时无窒息抢救史，生后母乳喂养，无适时添加(tin ji)辅食，生长发育同正常同龄儿。家族史：父亲身体患有甲亢，余体检，无糖尿病家族史,第四页，共六十页。,体格检查,T：37.2，P：136次分 R：20次分Bp：10481mmHg嗜睡、口唇、皮肤干燥，呼吸深快。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率快，律齐，双下肢无水肿(shuzhng)，双侧巴氏症阴性。,第五页，共六十页。,辅助(fzh)检查,即刻(jk)血糖：29.5mmol/
3、L（本院，2018-01-20）,第六页，共六十页。,可能(knng)诊断,根据上述病史，该患者最可能诊断是什么？根据患者的临床表现。高度怀疑是糖尿病急性并发症酮症酸中毒思路：1.糖尿病诊断：口渴、多尿症状，空腹血糖7.0mmol/L。2.急性并发症诊断 患者血糖高，食欲差、恶心、呕吐(u t)、心悸，伴有烦躁、心悸，呼气有烂苹果味，有脱水体征。,第七页，共六十页。,糖尿病诊断(zhndun)标准（WHO 1999）,第八页，共六十页。,进一步检查(jinch),对该病例要想到糖尿病急性并发症的可能(knng)，应进一步进行那些检查,第九页，共六十页。,进一步检查(jinch),静脉(jngm
4、i)血糖血酮体血气分析电解质肝、肾功能血常规、尿常规,第十页，共六十页。,进一步检查(jinch)结果,急查葡萄糖(己糖激酶法)34.46mmol/L，肾功能：尿素(酶法)10.34mmol/L、尿酸（酶法）706umol/L，电解质正常。酮体 阳性，血常规：白细胞 24.6109/L、红细胞 5.61012/L、血红蛋白 164g/L、血小板 458109/L、淋巴细胞%19.2%、红细胞压积 49.4%、血小板容积 0.46%、血沉(xuchn)29mm/h，尿常规：酮体+3、隐血+1、葡萄糖+4、尿蛋白+1、上皮细胞 19.30/ul;管型 4.35/ul、上皮细胞(高倍视野)3.5/H
5、PF、管型(低倍视野)12.62/LPF。,第十一页，共六十页。,诊断(zhndun),糖尿病酮症酸中毒（DKA）主要表现有多尿、烦渴、多饮和乏力加重。病情进一步加重发作可出现恶心、呕吐，常伴有头痛、烦躁、嗜睡等症状，有严重失水体征，呼吸深快，呼气中有烂苹果(pnggu)味（丙酮气味），尿糖和酮体阳性；血糖增高，一般16.7-33.3mmol/L,血PH和（或）二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史都可诊断为（DKA）。,第十二页，共六十页。,鉴别(jinbi)诊断,高血糖高渗综合征（HHS）HHS的临床体征是严重高血糖(xutng)伴显著升高的血浆渗透压。患者常出现脱水甚至意识障碍，但无明显
6、酮症酸中毒。实验室诊断参考标准有血糖(xutng)33.3mmol/L，有效渗透压320mOsm/L；血清碳酸氢根18mmol/L或动脉PH 7.35mmol/L；尿酮体阴性或弱阳性。,第十三页，共六十页。,鉴别(jinbi)诊断,糖尿病乳酸酸中毒患者表型为乏力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大、嗜睡，可能有服双胍类药物史。实验室检查显示明显(mngxin)酸中毒，但血、尿酮体水平不升高，血乳酸水平升高。,第十四页，共六十页。,青少年糖尿病分型,1型糖尿病占大多数，89.6%。自身免疫所致胰岛细胞损伤，体内胰岛素绝对缺乏。血清中存在自身抗体，如ICA,IAA,GADA2型糖尿病仅占少数，7.4%。胰
7、岛细胞分泌胰岛素不足(bz)，靶细胞对胰岛素不敏感。少年发病的成年型糖尿病(Maturity Onset Diabetes in Young,MODY)常染色体显性遗传。,第十五页，共六十页。,青少年糖尿病分型,所有 月龄前发病的糖尿病均应行基因检测。儿童(r tng)或青年期诊断者，如果不具备 型糖尿病或 型糖尿病的特点，且连续多代有糖尿病（提示常染色体显性遗传模式），则应考虑 MODY基因检测。如青少年无肥胖而出现严重胰岛素抵抗，要考虑胰岛素受体基因检测。,第十六页，共六十页。,第十七页，共六十页。,第十八页，共六十页。,儿童(r tng)青少年DKA的临床表现,对于不明原因的酸中毒、昏迷
8、(hnm)患儿，应该首先了解有无糖尿病典型“三多一少”等病史及家族史，并做血糖、尿糖和电解质检查，及时确定有无糖尿病DKA。,第十九页，共六十页。,常见(chn jin)临床表现,疲劳，乏力，精神萎靡：能量利用障碍及机体电解质紊乱所致(su zh)；皮肤干燥，眼窝凹陷等脱水征象：糖尿高渗等导致脱水；呼吸深大或叹气样呼吸：酸中毒所致深大呼吸，老前辈称“呼吸打手征”；呼吸烂苹果味：酮症时酮体由呼吸道排出；,第二十页，共六十页。,常见(chn jin)临床表现,恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症：机制在前文误诊病例中已阐述；进行性意识障碍或丧失：电解质紊乱、酸中毒、脱水低血容量及能量代谢障碍所致；WBC
9、增多或核左移：DKA常由感染诱发(yuf)，加上DKA时机体处于应激状态；合并感染时可发热：DKA经常由细菌或病毒感染诱发；,第二十一页，共六十页。,儿童DKA诊断(zhndun)的生化标准及严重程度,糖尿病-酮症-酸中毒：血糖(xutng)11.1mmol/L（糖尿病）；酮血症和酮尿症（酮症）；静脉血PH7.3；或血HC03-15mmol/L（酸中毒）；,第二十二页，共六十页。,儿童(r tng)DKA严重程度分度,轻度(qn d)：PH7.3，或HC03-15mmol/L；中度：PH7.2，或HC03-10mmol/L；重度：PH7.1，或HC03-5mmol/L；,第二十三页，共六十页。
10、,儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的,（一）补液 儿童青少年DKA处理的第一步是补液，而不是想当然认为是降糖！补液的目的在于，快速补充血容量，打开循环，纠正脱水及电解质紊乱。没有补液，循环不打开，胰岛素应用无法(wf)真正起效，单纯降糖没有任何意义，套用其他疾病时强调循环的重要性“有循环则生，无循环则死”。,第二十四页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的,（一）补液 DKA补液的第二个目的，是纠正酸碱平衡及电解质紊乱。要在补液1小时后才开始使用胰岛素。特别是对于(duy)休克患者，只有当休克恢复、含钾盐水开始后，才能使用胰岛素。也就是强调补液及纠正电解质紊乱
11、的重要性，这样做可以避免低钾血症导致心律紊乱。,第二十五页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的,（二）小剂量胰岛素 DKA救治，并不强调降血糖，血糖下降的速度一般为每小时2-5mmoL/L，给予小剂量胰岛素的本质是促进酮体排泄、改善(gishn)机体对血糖可能的利用、改善(gishn)能量代谢！而不是单纯降糖！小剂量胰岛素输注应持续至酮症酸中毒纠正（连续两次尿酮体阴性，血pH7.3，血糖下降至12 mmoL/L）。,第二十六页，共六十页。,儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的,（三）DKA为什么补钾？DKA血钾可能是正常的，但DKA指南强调积极补钾，特别是有尿
12、的时候要大胆积极补钾，为什么呢？DKA患儿即使(jsh)血钾正常，也不能代表患儿不缺钾，血钾正常只是假象！,第二十七页，共六十页。,儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的,（三）DKA为什么补钾？酸中毒的时候，K+由细胞内向细胞外转移，随着尿液排出，这时候细胞内缺钾，但血钾却可能是正常的；酸中毒时，肾小管代偿性排出氢离子，同时回收HCO3-，Na+、K+交换增加，从尿中排出大量K+；DKA患儿常常有进食差和呕吐，K+摄入不足(bz)，消化道排出过多；,第二十八页，共六十页。,儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的,（三）DKA为什么补钾？DKA处于应激状态，应激激素糖皮质激素（
13、体内三大应激激素之一）分泌增加，促进排K+，造成体内总体K+缺乏；胰岛素治疗(zhlio)后，K+进入细胞而血钾会迅速下降（胰岛素促进葡萄糖合成糖原及蛋白质合成，这些物质合成都需要消耗K+）。,第二十九页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的,（三）DKA为什么补钾？临床上积极补钾的征象包括：1.患儿有排尿；2.即使没有排尿，膀胱有尿（触诊叩诊或导尿）；3.若最初补钾时还没有血钾数值(shz)，可以在心电监护下补钾，只要没有高钾，就要积极使用含钾液体。,第三十页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗(zhlio)原则及目的,（四）DKA需要补碱吗？只有当动脉血气pH6.9，
14、休克持续不好转，心脏收缩力下降时可以考虑使用 最重要的原因是：碳酸氢盐会加重DKA患儿中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，导致患儿脑水肿及昏迷，以及(yj)加重低钾血症，是DKA致死的最主要原因。机制是，碳酸氢盐不能自由透过血脑屏障（与CO2可以自由扩散不同的是，碳酸氢根需要载体才能进入CNS），无法纠正中枢神经系统的酸中毒。,第三十一页，共六十页。,儿童(r tng)青少年DKA的治疗原则及目的,（五）如何预防(yfng)脑水肿发生？DKA患儿症状性脑水肿的发生率为0.5%-0.9%，其中约21-24%死亡，是DKA患儿死亡重要的原因之一。开始治疗的4-12h警示信号：头痛、血压升高和心率减慢，氧
15、饱和度下降，以及躁动、激惹、嗜睡、大小便失禁或特异的神经征象，如颅神经麻痹和瞳孔反应异常；,第三十二页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗原则(yunz)及目的,（五）如何预防脑水肿发生？DKA患儿症状性脑水肿的发生率为0.5%-0.9%，其中约21-24%死亡(swng)，是DKA患儿死亡重要的原因之一。,第三十三页，共六十页。,儿童青少年DKA的治疗原则(yunz)及目的,第三十四页，共六十页。,儿童青少年糖尿病日常(rchng)治疗,一、治疗目的(md)畅保持血糖在目标范围。畅保证患儿正常生长发育。畅预防及控制各种合并症。,第三十五页，共六十页。,二、治疗(zhlio)策略,.生活方式的
16、干预：生活方式干预是 型糖尿病的首要治疗(zhlio)手段，要注重全家的参与，同时还应包括营养师，心理医生，社会工作者和运动生理学家等在内的多学科教育和管理。对于糖尿病前期和高危患儿，更应强调生活方式干预以有效降低发病率。,第三十六页，共六十页。,.饮食疗法(ynsh liof),糖尿病前期及糖尿病患者应接受个体化的医学营养治疗（）以达到治疗目标。包括对患者进行个体化营养评估诊断，制定相应的营养干预计划，以便在保证儿童(r tng)青少年正常生长发育的前提下，纠正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛细胞负荷，从而延缓并减轻糖尿病及并发症的发生和发展。,第三十七页，共六十页。,.饮食疗法(ynsh liof),据美国儿科协会 型糖尿病的指南612岁儿童(r tng)每日热量需控制在 90 1200kcal 为宜，13 18岁则需要每日1200kcal以上。,第三十八页，共六十页。,.饮食疗法(ynsh liof),供给足够热量以保证患儿生长发育的需要(xyo)热量建议：根据不同年龄给予摄取量每天总热卡=1000kcal+（年龄-1）80100 012个月 120kcal/kg 1-10岁 1008
