1、病理生理学课件水、电解质代谢(dixi)紊乱 water&electrolytes metabolic imbalance,第一页，共六十四页。,第一节 水、钠代谢(dixi)障碍第二节 钾代谢障碍第三节 镁代谢障碍第四节 钙磷代谢障碍,内 容,第二页，共六十四页。,体液(ty)的容量和分布,第三页，共六十四页。,体液的主要(zhyo)电解质成分,第四页，共六十四页。,体液(ty)的渗透压,低渗-等渗-高渗,第五页，共六十四页。,第六页，共六十四页。,体内(t ni)钠的分布,第七页，共六十四页。,钠平衡:体内(t ni)外钠的交换,第八页，共六十四页。,体液(ty)容量及渗透压调节,口渴中枢
2、的作用 抗利尿激素(j s)（ADH）的作用 醛固酮的作用 肾脏的作用心房肽（ANP）、水通道蛋白（AQP）的作用,第九页，共六十四页。,水、钠代谢(dixi)障碍的分类,（一）根据体液渗透压分类(fn li)：1、低渗性脱水 2、高渗性脱水 3、等渗性脱水 4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）,第十页，共六十四页。,（二）根据血钠浓度和体液容量(rngling)分类1、低钠血症 1）低容量性低钠血症（低渗性脱水）2）高容量性低钠血症 3）等容量性低钠血症2、高钠血症 1）低容量性高钠血症（高渗性脱水）2）高容量性高钠血症 3）等容量性高钠血症3、正常血
3、钠性水紊乱 1）等渗性脱水 2）水肿,第十一页，共六十四页。,失水(sh shu)又失Na+，失Na+失水，血清Na+浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少，低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)，即低渗性脱水(hypotonic dehydration)。,低容量(rngling)性低钠血症（低渗性脱水）,第十二页，共六十四页。,1、原因(yunyn)和机制,经肾内或肾外途径丢失大量体液或体液积聚在“第三间隙（third space）”后，只补充水而未给含钠液体。（1）经肾丢失体液：1）长期连续使用高效(o xio)利尿
4、剂 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒（2）肾外丢失体液：1）经消化道失液 2）体腔内（“第三间隙”）大量液体积聚 3）经皮肤失液,第十三页，共六十四页。,（1）细胞外液减少，易发生休克（2）无口渴感（3）有明显的失水(sh shu)体征（4）低比重尿，尿量增多（早期）或减少（晚期），尿钠增多（肾性失钠）或减少（肾外失钠）,2、对机体(jt)的影响,第十四页，共六十四页。,（1）防治(fngzh)原发病（2）用等渗氯化钠溶液适当补液（3）防治休克,3、防治(fngzh)原则,第十五页，共六十四页。,失水又失Na+，失水 失钠，血清Na+浓度 150 mmol/L，血浆渗
5、透压 310 mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少(jinsho)，低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)，即高渗性脱水(hypertonic dehydration)。,低容量(rngling)性高钠血症（高渗性脱水）,第十六页，共六十四页。,（1）水摄入减少(jinsho)（2）水丢失过多 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水：尿崩症等 4）经胃肠道丢失,1、原因(yunyn)和机制,第十七页，共六十四页。,（1）口渴（2）细胞外液含量减少（3）细胞内液向细胞外液转移（4）血液浓缩（5）脑细胞脱水致高渗性昏迷、局部(jb)脑出血和蛛网膜下腔出
6、血（6）脱水热,2、对机体(jt)的影响,第十八页，共六十四页。,（1）防治原发病（2）补充缺少的水分：5%10%葡萄糖溶液（3）补给适量(shling)的Na+：生理盐水与5%10%葡萄糖混合液（4）补充适量的钾,3、防治(fngzh)原则,第十九页，共六十四页。,水与Na+成比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度(nngd)和血浆渗透压仍在正常范围内，称为等渗性脱水(isotonic dehydration)。,等渗性脱水(tu shu),第二十页，共六十四页。,(1)呕吐、腹泻(fxi)(2)大面积烧伤(3)大量抽放胸、腹水,1、原因(yunyn)和机制,第二十一页，共六十四页。,单纯性等
7、渗性脱水较少见，通过不感性蒸发和呼吸不断丢失水分 转变为高渗性脱水；或补给(b j)过多低渗性溶液 转变为低渗性脱水。,2、对机体(jt)的影响,第二十二页，共六十四页。,（1）防治原发病(f bng)（2）补充偏低渗性溶液,3、防治(fngzh)原则,第二十三页，共六十四页。,第二十四页，共六十四页。,六、水肿(shuzhng),概述（一）发病(f bng)机制（二）水肿的特点及对机体的影响,第二十五页，共六十四页。,概念：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(shuzhng)(edema)。过多的液体在体腔内积聚可称为积水(hydrops)。,概述(i sh),第二十六页，共六十四页。
8、,分类(fn li),按范围分：全身性水肿 局部性水肿按发病(f bng)原因分：肾性水肿 肝性水肿 心性水肿 营养不良性水肿 淋巴性水肿 炎性水肿 血管神经性水肿 特发性水肿按部位分：皮下水肿 脑水肿 肺水肿,第二十七页，共六十四页。,1、血管内外液体交换平衡失调 2、体内(t ni)外液体交换平衡失调 钠、水潴留,（一）发病(f bng)机制,第二十八页，共六十四页。,1）毛细血管流体静压:静脉压2）血浆胶体渗透压:血浆白蛋白3）微血管壁通透性:炎症4）淋巴回流受阻(shu z):淋巴管阻塞或丧失,1、血管内外液体(yt)交换平衡失调,第二十九页，共六十四页。,球-管平衡失调（球-管失衡）
9、：当肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收不相应减少，甚至反而增加(zngji)；或当肾小球滤过率正常时，肾小管重吸收增加(zngji)，均可导致钠水潴留。是水肿发生的基本机制。,第三十页，共六十四页。,1）肾小球滤过率：广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 有效循环血量：充血性心力衰竭、肾病综合症等2）近端小管重吸收钠水：心房(xnfng)利钠肽分泌：有效循环血量明显 肾小球滤过分数（FF）：滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值约为20%，当充血性心力衰竭或肾病综合症时肾小球滤过分数。3）远端小管和集合管重吸收钠水：醛固酮：分泌；灭活 抗利尿激素分泌：有效循环血量；肾素-血管紧张素-醛固酮系
10、统激活致血浆渗透压,2、体内外液体(yt)交换平衡失调 钠、水潴留,第三十一页，共六十四页。,第二节 钾代谢(dixi)障碍,一、钾正常代谢(dixi)二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症,第三十二页，共六十四页。,钾的摄入与排出(pi ch)及其体内分布,血清(xuqng)钾的正常值为3.5 5.5 mmol/L。,摄入50-120 mmol/日,粪便(fnbin)+汗液(10%),尿(90%),细胞内液(90%)、骨(7.6%)、跨细胞液(1%),第三十三页，共六十四页。,钾平衡(pnghng)的调节,1、钾的跨细胞转移2、肾对钾排泄的调节3、结肠与汗液(hny)的排钾功能,第三十四
11、页，共六十四页。,二、钾代谢(dixi)障碍（一）低钾血症（二）高钾血症,第三十五页，共六十四页。,（一）低钾血症,概念1、原因和机制2、对机体的影响3、防治(fngzh)原则,第三十六页，共六十四页。,血清钾浓度 3.5 mmol/L称为低钾血症(hypokalemia)。机体总钾量的缺乏称为缺钾(potassium deficiency)。低钾血症时可以有、但不一定(ydng)有缺钾；反之，缺钾时可以有、但并不一定(ydng)有低钾血症。,概念(ginin),低钾血症 缺钾,第三十七页，共六十四页。,（1）钾摄入不足（2）钾丢失过多 最常见 1）经肾失钾 2）经肾外途径(tjng)失钾（3
12、）钾从胞外转入胞内 1）碱中毒 2）某些药物作用 3）某些毒物中毒 4）低钾性周期性麻痹,1、原因(yunyn)和机制,第三十八页，共六十四页。,摄入2030 mmol/日,腹泻(fxi)、呕吐3050 mmol/L,大量(dling)出汗5 10 mmol/L,尿90 mmol/日,钾摄入不足(bz)与 经肾外途径失钾过多,细胞内液K+,细胞外液K+,细胞外液K+,第三十九页，共六十四页。,血液(xuy),小管液,管腔膜,管周膜,主/闰细胞(xbo),Na+,K+,Na+-K+,K+,Na+,K+,H+,K+,H+,H+-K+,K+,远端小管、集合(jh)管,I型肾小管性酸中毒,原尿流速,利
13、尿剂、急性肾衰多尿期渗透性利尿,II型肾小管性酸中毒,HCO3-,经肾失钾过多,Mg2+(髓袢升支）,醛固酮,第四十页，共六十四页。,钾从细胞(xbo)外转入细胞(xbo)内,细胞(xbo)内液,细胞(xbo)外液,Na+-K+泵,Na+,K+,ATP,ADP,K+,H+,膜,K+,粗制棉籽油（棉酚）中毒,胰岛素,肾上腺素,舒喘灵,碱中毒,钡中毒,低钾性周期性麻痹？,第四十一页，共六十四页。,（1）与膜电位异常相关的障碍 1）对神经-肌肉(jru)的影响：骨骼肌 胃肠道平滑肌 2）对心肌的影响（2）与细胞代谢障碍有关的损害 1）骨骼肌损害 2）肾脏损害（3）对酸碱平衡的影响,2、对机体(jt)
14、的影响,第四十二页，共六十四页。,急性低钾血症时，由于K+e急剧，K+i/K+e比值，静息状态下细胞内液K+外流，静息电位负值，使静息电位至阈电位间的距离（EmEt），相当于极化，故兴奋所需阈刺激(cj)，肌肉兴奋性。将这种因EmEt所致的细胞兴奋性称为超极化阻滞。临床表现：轻者肌无力，重者肌麻痹。,超极化阻滞(z zh),第四十三页，共六十四页。,低钾血症时心肌生理(shngl)特性的变化和机制,第四十四页，共六十四页。,低钾血症时心电图的变化(binhu),S-T段压低T波低平,U波明显(mngxin)Q-T间期延长,心电图改变(gibin),第四十五页，共六十四页。,心肌(xnj)功能损
15、害的具体表现,（1）心律失常 窦性心动过速、期前收缩(shu su)、阵发性心动过速（2）对洋地黄类强心药物的敏感性增加,第四十六页，共六十四页。,慢性低钾血症时肾脏(shnzng)损害,（1）尿浓缩功能障碍：表现：多尿和低比重尿。机制：1）远端小管和集合管对ADH的反应性 2）髓袢升支粗段对Na+、Cl-重吸收（2）形态学改变 肾小管上皮细胞肿胀(zhngzhng)、增生、胞浆内颗粒形成等。,第四十七页，共六十四页。,对酸碱平衡(pnghng)的影响,引起代谢性碱中毒，主要机制：1）细胞外H+细胞内（胞外碱中毒）2）肾小管上皮细胞内K+-Na+交换(jiohun)，H+-Na+交换（反常性酸
16、性尿，paradoxial acitic urine),第四十八页，共六十四页。,3、防治(fngzh)原则,（1）防治原发病（2）适当补钾 补钾原则：1）见尿补钾，无尿不补钾 2）尽量口服(kuf)补钾 3）静脉补钾时，应低浓度(2040 mmol/L)，慢速度(1020 mmol/h)，并注意心电图监护。4）宜分数日、甚至数周间断补足钾。（3）纠正水及其它电解质紊乱,第四十九页，共六十四页。,（二）高钾血症,概念1、原因和机制2、对机体(jt)的影响3、防治原则,第五十页，共六十四页。,概念(ginin),血清钾浓度 5.5 mmol/L称为高钾血症(hyperkalemia)。假性高钾血症(pseudohyperkalemia)是指测得的血清钾浓度增高，而实际(shj)的在体血浆钾浓度并未增高的情况。此时，血清钾浓度测定值增高的最常见原因是血标本中红细胞、血小板或白细胞释放大量钾入血清。,第五十一页，共六十四页。,（1）钾摄入过多（2）钾排出减少-肾排钾障碍（最主要）1）肾小球滤过率（GFR）显著下降 2）远端小管、集合管的泌钾功能(gngnng)受阻（3）钾从胞内转至胞外 1）
