1、第九章 内分泌系统(xtng),第一节 概述(i sh)第二节 下丘脑与垂体第三节 甲状腺第四节 肾上腺,第一页，共四十八页。,内分泌系统是指由机体内分泌腺及散在于(ziy)全身的内分泌细胞共同组成的信息传递系统。激素(hormone)是由内分泌腺或内分泌细胞合成与分泌的高效能生物活性物质，经血液运输或组织液扩散而作用于靶细胞发挥调节作用。,第二页，共四十八页。,(一)蛋白质和肽类激素：下丘脑调节(tioji)肽、神经垂体激素、腺垂体激素、降钙素、胃肠激素等。,(二)胺类激素(j s):肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。,(三)类固醇(甾体)激素：由肾上腺皮质和性腺(xngxin)分
2、泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等。(胆固醇衍生物-1,25-二羟维生素D3)。,第一节 概 述,一、激素的分类,第三页，共四十八页。,远距分泌：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。旁分泌：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近(ln jn)细胞的方式。自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。神经分泌：神经细胞分泌的激素为神经激素，其传递方式称神经分泌。,二、激素(j s)的作用方式,第四页，共四十八页。,第五页，共四十八页。,三、激素(j s)作用的一般特性,（二）相对(xingdu)特异性,（一）信息传递(chund)作用,（三）高效能生
3、物放大作用,第六页，共四十八页。,（四）激素(j s)间的相互作用,协同作用拮抗(ji kn)作用允许作用,肾上腺素+胰高血糖素+皮质醇,肾上腺素+胰高血糖素,肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇,协同(xitng)作用,第七页，共四十八页。,第二节下丘脑和垂体(chut),第八页，共四十八页。,下丘脑调节肽：由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起(ln q)等)的肽能神经元合成与分泌的肽能激素。主要调节腺垂体激素的分泌。,（一）下丘脑调节(tioji)肽及其调节(tioji),第九页，共四十八页。,调节性多肽(du ti),腺 垂 体,激素(j s),靶腺,靶腺激素(j s),长
4、负反馈,？,下 丘 脑,（二）下丘脑激素分泌的调节,第十页，共四十八页。,1.促甲状腺素TSH2.促肾上腺皮质激素ACTH3.促卵泡素 FSH4.黄体(hungt)生成素 LH5.促黑激素 MSH6.生长素 GH7.催乳素 PRL,（三）垂体分泌/释放(shfng)的激素,腺垂体分泌(fnm)的激素（7种）,神经垂体分泌的激素（2种）,1.血管升压素 VP（抗利尿激素ADH）2.催产素 OXT,促性腺激素,第十一页，共四十八页。,1)促进生长发育：主要促进软骨(rung)、骨骼和肌肉及器官的细胞分裂增殖，促进蛋白质合成增加，但对脑的生长发育无影响。,(一)腺垂体分泌(fnm)激素,幼年时期缺乏
5、侏儒症幼年时期过多(u du)巨人症成年后过多肢端肥大症,分泌异常所致疾病：,侏儒症,(1)生长激素的生理作用,第十二页，共四十八页。,巨人症,肢端肥大症,第十三页，共四十八页。,2)对代谢(dixi)的影响：,蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的 合成(hchng)，促进蛋白质的合成。脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。GH过量因脂肪酸氧化抑糖氧化。糖：GH生理量可刺激胰岛素分泌加强糖利用；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病。,第十四页，共四十八页。,（2）生长激素分泌(fnm)的调节,1下丘脑对生长素分泌的双重调节 2反馈(fnku)调节 3
6、其他因素,肝,氨基酸脂肪酸运动(yndng),睡眠的影响 代谢因素的影响 激素的作用,第十五页，共四十八页。,1.PRL的作用(zuyng)：（1）对乳腺的作用：,（二）催乳素(prolaction PRL),青春期乳腺的发育：雌激素、孕激素、催乳素、皮质醇、胰岛素、甲状腺激素共同作用。妊娠期乳腺的发育：是催乳素、雌激素、孕激素共同作用，但此时雌激素、孕激素抑制其泌乳(m r)作用。分娩后：雌激素、孕激素催乳素发挥其始动和维持泌乳作用。,第十六页，共四十八页。,（2）对性腺(xngxin)的作用：,PRL与LH配合，促进黄体生成并维持孕激素的分泌男性在睾酮存在(cnzi)条件下，促进前列腺及精
7、囊的生长，增强LH的作用，睾酮合成增加.,（3）在应激反应中的作用：催乳素、ACTH、生长素是应激反应中腺垂体分泌的三大(sn d)激素。（4）对免疫调节的作用：促进B淋巴细胞进入乳腺，分泌免疫球蛋白进入乳汁，增强婴儿免疫功能。,第十七页，共四十八页。,（三）促黑激素(j s)(melanophore-stimulating hormone，MSH),生理作用：促黑激素主要作用于黑素细胞，促进黑色素的合成，使皮肤(p f)毛发颜色加深。,分泌的调节:主要受下丘脑促黑素细胞释放因子(MRF)和促黑素细胞释放抑制因子(MIF)双重(shungchng)调节。平时以MIF的抑制作用占优势。高浓度的M
8、SH产生负反馈调节。,第十八页，共四十八页。,（二）神经(shnjng)垂体分泌的激素,视上核主要合成(hchng)抗利尿激素(ADH)；室旁核主要合成催产素(OXT)。,神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存(zhcn)和释放激素的部位。,第十九页，共四十八页。,(一)血管(xugun)升压素（vaspressin，VP）,1）收缩血管：禁水、失血，释放较多，维持动脉血压的稳定。2）抗利尿：正常(zhngchng)情况下，促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收，引起抗利尿作用。（浓度明显高时才升压）,作用(zuyng),第二十页，共四十八页。,OXT的作用：刺激子宫收缩和在哺乳期促进乳汁排出
9、(pi ch)。(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小。,(二)催产素(oxytocin，OXT),第二十一页，共四十八页。,第三节甲状腺,甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3),甲状腺主要由许多囊状腺泡组成。腺泡是合成与分泌(fnm)甲状腺激素的基本功能单位。,甲状腺激素(j s)主要有：,在腺体或血液(xuy)中T4的含量占绝大多数，但T3的活性比T4强约10倍。,第二十二页，共四十八页。,甲状腺激素的合成原料(yunlio)：碘、酪氨酸为原料，
10、在甲状腺腺泡细胞内合成的。,(一)甲状腺激素的合成(hchng)与代谢,腺泡聚碘；I-活化(huhu)I2；酪氨酸碘化;碘化酪氨酸的偶联(缩合)。,甲状腺激素的合成步骤:,第二十三页，共四十八页。,第二十四页，共四十八页。,(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输(ynsh)与代谢,贮存：腺泡腔，胶质释放：受促甲状腺激素（TSH）运输：与血浆蛋白(dnbi)结合运输代谢：,20%T3、T4 在肝降解小肠(xiochng)肠道排出。80%T4 T3,第二十五页，共四十八页。,T3与T4最显著的作用，使机体(jt)耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。T3 T4，35倍,二、甲状腺激素的生理(s
11、hngl)作用,主要作用是：促进能量代谢、物质(wzh)代谢、促进生长发育。,（一）促进能量代谢,产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。,第二十六页，共四十八页。,T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡(pnghng)；甲减：因蛋白质合成减少，肌缩无力，细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。,(二)对物质代谢(dixi)的影响,1.蛋白质代谢(dixi),第二十七页，共四十八页。,2.糖代谢(dixi),能促进小肠粘膜对糖
12、的吸收，增强(zngqing)糖原分解，加强强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用。也可加强外周组织对糖的利用，甲亢：餐后血糖升高，但又很快降低，有时出现糖尿。,第二十八页，共四十八页。,T3与T4促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺、胰高血糖素对脂肪的分解(fnji)。通过肝加速胆固醇的降解胆固醇的合成。,3.脂肪(zhfng)代谢,因此(ync)，甲亢：血胆固醇低于正常；甲减：血胆固醇高于正常。,甲亢：对糖、蛋白质和脂肪的分解代谢增强，所以患者常感到饥饿、食欲旺盛、身体明显消瘦。,第二十九页，共四十八页。,作用(zuyng)：T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和
13、骨)。对胚胎期出生后的前4个月内，影响最大。,甲状腺激素合成不足，神经细胞(xbo)小，轴突、树突与髓鞘减少，胶质细胞(xbo)生长障碍，脑发育不全，智力低下；刺激骨化中心发育，软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长；对GH有允许作用。,(三)对生长、发育(fy)的影响,胎儿或新生儿缺乏甲状腺激素，引起呆小病（克汀病）,第三十页，共四十八页。,预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减，缺碘地区的孕妇应在妊娠期开始补充碘；治疗呆小病必须在出生3-4个月前补充T4、T3,否则难以(nny)奏效。,先天性呆小症患者(hunzh)18岁,第三十一页，共四十八页。,T4、T3对已分化成熟的神经系统有提高兴奋(xn
14、gfn)的作用。兴奋交感神经系统的作用。,T4、T3能使心率(xn l)，心缩力，心输出量，做功。,(四)对神经(shnjng)和心血管的影响,第三十二页，共四十八页。,(三）甲状腺激素(j s)的分泌调节,1.下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调控(dio kn)系统,TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激(cj)甲状腺腺细胞增生，腺体增大。腺垂体分泌的TSH受TRH的调节血中游离的TH可对腺垂体TSH和下丘脑TRH进行负反馈调节。神经调节，交感N、副交感N,第三十三页，共四十八页。,第五节 肾上腺皮质(pzh),盐皮质激素,糖皮质激素,性激素,第三十四页，共四十八页。,(一)糖皮质激素的生理
15、(shngl)作用,1.对物质(wzh)代谢的作用,第三十五页，共四十八页。,2.对其他(qt)组织器官的作用,第三十六页，共四十八页。,3.在应激反应中的作用(zuyng),机体受到有害刺激(如感染、中毒(zhng d)、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应。,ACTH、糖皮质激素分泌(fnm)增加为主，多种激素参加的使机体抵抗力增强的非特异性反应。,4.抗炎症、抗过敏、抗中毒和抗休克等应激反应,第三十七页，共四十八页。,（三）肾上腺皮质激素分泌(fnm)的调节,下丘脑-垂体(chut)-肾上腺皮质轴调节,CRH与ACTH分泌(fnm)呈日节律性
16、(午夜最低,清晨最高),糖皮质激素水平随其波动,第三十八页，共四十八页。,二、肾上腺髓质激素(j s),(一)肾上腺髓质激素的髓质嗜铬细胞合成分泌 肾上腺素（E或Adr）去甲肾上腺素（NE）它们(t men)均属于儿茶酚胺类(E:NE=4:1),第三十九页，共四十八页。,肾上腺髓质激素(j s)合成过程,第四十页，共四十八页。,（二）肾上腺髓质激素(j s)的作用,中枢神经兴奋性,警觉灵敏；心率,收缩力,输出量,血压；呼吸加快,通气量；血流重分配,内脏血管(xugun)收缩,骨骼肌血管舒张；血糖,脂肪分解加速,GS和脂肪酸氧化加强,供能。,第四十一页，共四十八页。,A 细 胞:占胰岛细胞(xbo)20%胰高血糖素glucagon B 细 胞:占胰岛细胞75%胰岛素insulin D 细 胞:占胰岛细胞5%生长抑素GHRIH D1 细 胞:血管活性肠肽VIP F细胞:数量很少,分泌胰多肽PP,第六节 胰岛的内分泌,胰岛,第四十二页，共四十八页。,一、胰岛素Insulin,为 51个氨基酸的小分子蛋白质空腹血清浓度:35 145 pmol/L测血中C肽含量可反映B细胞分泌(fnm)功能,第
