1、第五章 循环系统(xnhun xtng)生理,第一页，共七十三页。,第二页，共七十三页。,第三页，共七十三页。,血液循环的主要(zhyo)生理功能是：完成机体内的物质运输，将体内物质代谢过程中的原料和代谢产物运送到各有关器官；运输并传送各种内分泌腺所分泌的激素，以实现机体的体液性调节功能；维持机体内环境的相对恒定；保证血液对机体的防卫功能活动的发挥和实现。,第四页，共七十三页。,第二节心脏(xnzng)生理,第五页，共七十三页。,一 心肌细胞的生物电活动(hu dng),第六页，共七十三页。,心肌细胞,工作细胞(xbo)（心房肌和心室肌细胞(xbo)）,特殊(tsh)传导系统细胞,窦房结,房室
2、(fn sh)交界（房室(fn sh)结）,房室束（希氏束）,浦肯野纤维,房结区,结希区,结 区,第七页，共七十三页。,自律细胞：具有自律性的细胞，包括特殊(tsh)传导系统除房室交界的结区之外的所有细胞。,非自律细胞：不具有自律性的细胞，包括(boku)工作细胞和房室交界的结区的细胞。,第八页，共七十三页。,1、快反应细胞(xbo)动作电位及形成机制（以心室肌细胞(xbo)为例）的生物电活动,心室肌细胞的静息(jn x)电位,为-90mV,它也主要是K+平衡(pnghng)电位。,第九页，共七十三页。,心室(xnsh)肌细胞的动作电位,若按照去极化、复极化的顺序过程，心室肌工作细胞的动作电位
3、可区分(qfn)为04期五个时期。,第十页，共七十三页。,心室肌去极化过程（动作电位的升支），膜电位立即从静息的极化状态(zhungti)下的-90mV迅速上升到30mV左右。该期时程极为短暂,仅占12ms，其幅度较大，约为120mV，其电位变化的速率较快，可达300V/s。0期的形成机制与神经细胞和骨骼肌细胞基本相同。,（1）、去极化期（0期）:,第十一页，共七十三页。,有效刺激局部膜电位从-90mV(静息电位)至-70mV（阈电位）局部膜上电压门控Na+通道(tngdo)（INa通道）迅速开放快速钠内向电流（INa）局部膜去极化（70mV+30mV）局部膜电位达+30mV时Na+通道失活（
4、电压门控）Na+内流停止。,第十二页，共七十三页。,2、速复极初期(chq)（1期）：继0期之后是一快速复极初期，又称1期。,1期末：Na+内流停止(tngzh)（通道失活）Ito通道开放,（去极化达-40mv时激活(j hu)，开放5-10ms）,一过性K+外流,膜电位从+30mV至0mV左右,第十三页，共七十三页。,1期的快速复极是由一种短暂的K+外向电流(dinli)（瞬时性外向离子电流(dinli)，即ItO）所引起。,3、平台(pngti)期（2期）：,继1期之后膜电位(din wi)转入缓慢的复极过程，电位(din wi)水平停小滞于0mV附近，形似平台，故称之为平台期，又称2期，
5、历时较长，可达100150ms。,第十四页，共七十三页。,心室肌细胞有L型Ca2+通道(tngdo),它有以下特点：,开放慢，0期达-40mV开始开放，1期末(q m)（0mV附近）时才开始失活；,开放时对Ca2+的通透性也不高，而且(r qi)对Na+也有一定的通透性；,第十五页，共七十三页。,失活慢,从1期末（0mV附近(fjn)）开始：,少量(sholing)失活,半数(bn sh)失活,大部分失活,全部失活,100150ms,第十六页，共七十三页。,因此，从1期末（0mV附近(fjn)）开始往后的100150ms的时间内，有：Ca2+（和少量Na+）的递减性内流离子流A,离子流A,0期
6、,1期,离子流A使2期的曲线有向上(xingshng)发展的趋势。,第十七页，共七十三页。,与此同时，心室肌细胞上存在的Ik1通道（可介导K+外流(wili)）逐渐开放，因此，在1期末（0mV附近）开始往后的100150ms的时间内，心室肌细胞上还有另一种离子流，即：,K+的递增(dzng)性外流离子流B,离子流A,离子流B,离子流B使2期的曲线(qxin)有向下发展的趋势。,第十八页，共七十三页。,离子流A和离子流B的综合结果-形成(xngchng)平台期。,离子流A,离子流B,因此，平台期的形成是Ca2+（和少量Na+）的递减性内流与K+的递增性外流(wili)的综合结果。,2期,第十九页
7、，共七十三页。,4、快速(kui s)复极末期3期：,继2期平台之后，膜电位由0mV 附近逐渐下降向3期快速(kui s)复极过程转化，膜电位迅速下降到-90mV复极末期水平，称为速复极末期，历时约为100150ms。,第二十页，共七十三页。,0期,1期,2期,2期末(q m),Ca2+通道(tngdo)完全失活,Ca2+（和少量(sholing)Na+）的递减性内流停止,膜对K+的通透性,K+外流（主要经Ik通道）,3期复极,第二十一页，共七十三页。,5、静息(jn x)期（4期）,膜电位已恢复到静息电位水平；此时通过离子泵的作用将内流的Ca2+和Na+主动转运(zhun yn)到膜外；将外
8、流的K+主动转运到膜内，膜内外的离子浓度再调整到原先静息状态下的水平。,。,第二十二页，共七十三页。,Na+-Ca2+exchanger(Na+-Ca2+交换(jiohun)体)：经同一载体，1个Ca2+出细胞；3个Na+进细胞,刺激(cj)Na+泵,将Na+泵出细胞(xbo),第二十三页，共七十三页。,Ca2+泵活动(hu dng)：将2期内流的Ca2+泵出细胞。,第二十四页，共七十三页。,1期,0期,平台(pngti)期,3期,4期,由于泵出与泵入的正电荷总数相等(xingdng)，膜电位稳定于-90mV。,第二十五页，共七十三页。,心室(xnsh)肌细胞的动作电位离子流,0期：INa通道
9、(tngdo)迅速开放快速钠内向电流（INa）,0期,1期：短暂的K+外向(wi xin)电流（瞬时性外向(wi xin)离子电流，即ItO）,1期,2期：Ca2+（和少量Na+）的递减性内流与K+的递增性外流的综合结果。,2期,3期：K+外流（主要经Ik通道）,3期,4期：Na+-Ca2+交换，Ca2+泵,4期,第二十六页，共七十三页。,2、慢反应(fnyng)细胞的动作电位,窦房结细胞的动作电位具有以下特点：幅度(fd)小（约70mV），超射值（10 mV）小，没有1期和2期，只有0期和3期；,第二十七页，共七十三页。,0期去极化的速度慢（仅为10mV/ms,而浦肯野细胞(xbo)0期去极
10、化的速度慢约为100mV/ms）。,我们把 0期去极化的速度慢的细胞称为慢反应细胞，如）窦房结细胞、房室交界的结区细胞等；把 0期去极化的速度(sd)快的细胞称为快反应细胞。如心室肌细胞、浦肯野细胞等。,第二十八页，共七十三页。,慢反应细胞形成机制：4期自动去极化到达-40MV，钙离子通道开放，钙离子内流引起0期去极化。复极完全由钾离子外流形成，无1期和平台期。4期自动去极化是钾离子外流衰减和钠离子内流引起。4 4期不稳定(wndng)是自律性产生原因。,第二十九页，共七十三页。,第三十页，共七十三页。,4期自动(zdng)去极化。,第三十一页，共七十三页。,T型Ca2+通道(tngdo),-
11、70mv,-50mv,T型Ca2+通道(tngdo)开放,Ca2+内流,加速4期后半部分(b fen)自动去极化,-40mv,自动去极化达-40mv,L型Ca2+通道开放,Ca2+内流,0期去极化,第三十二页，共七十三页。,二、心肌(xnj)的基本生理特性,兴奋性,自律性,传导性,收缩(shu su)性,电生理学特性(txng),机械特性,第三十三页，共七十三页。,（一）心肌的兴奋性 1、心肌具有接受刺激产生兴奋的能力(nngl)或特性,2、影响(yngxing)心肌兴奋性的因素,（1）静息电位(din wi)与阈电位(din wi)的距离,小,大,距离小,兴奋性高,距离大,兴奋性低,第三十四
12、页，共七十三页。,（2）阈电位(din wi)水平,小,大,距离(jl)小,兴奋性高,距离(jl)大,兴奋性低,第三十五页，共七十三页。,（3）钠通道(tngdo)的状态,膜电位 钠通道(tngdo)的状态,-90mv,关闭(gunb)（备用）,-70mv,开放,+30mv,失活,由此可见，离子通道的性状是决定并影响心肌兴奋性的重要因素。,第三十六页，共七十三页。,3、一次兴奋过程中心肌(xnj)兴奋性的周期性变化,阈值(y zh),？,第三十七页，共七十三页。,-55mv,-60mv,-80mv,-90mv,a,b,a+b,c,d,a:绝对不应期。给任何刺激(cj)，无任何反应,b:给阈上刺
13、激，有局部(jb)反应,a+b:有效(yuxio)不应期。原因：钠通道失活,c:相对不应期。给阈上刺激可兴奋，原因：仅有少量钠通道复活,d:超常期。阈下刺激 可引起兴奋。原因：钠通道全部复活，此期的膜电位（-80-90mv)与阈电位（-70mv)很接近。,第三十八页，共七十三页。,（4）期前收缩与代偿(di chn)间歇心肌不发生强直收缩,第三十九页，共七十三页。,期前收缩与代偿(di chn)间歇,窦房结,心室(xnsh)肌,额外刺激(cj)或病理兴奋源,期前兴奋,期前收缩,代偿间歇,额外刺激或病理兴奋源,心室期前兴奋,心室期前收缩,窦房结的兴奋落在心室期前兴奋的不应期内,代偿间歇,第四十页
14、，共七十三页。,（二）自律性,在没有(mi yu)外来刺激的条件下，心肌细胞能自动发生节律性兴奋的特性,第四十一页，共七十三页。,自动起搏频率（每min内自动产生(chnshng)兴奋的次数）,窦 房 结 100次/分,房室(fn sh)交界 50次/分,浦肯野纤维(xinwi)25次/分,窦房结细胞的自动起搏频率最高（原因：4期自动去极化速度快），正常时它控制着整个心脏的节律性活动，因此，窦房结是心脏的节律性活动的正常起搏（步）点。,心脏的起搏（步）点,第四十二页，共七十三页。,由窦房结控制(kngzh)的心脏节律性活动称“窦性心律”。,窦房结之外的自律细胞的节律(jil)性活动正常时都受窦
15、房结的控制，自身的自律性不能发挥，因此将这些细胞称为“潜在起搏（步）点”。,如果窦房结发生病损，那么，自动起搏频率相对较高的潜在起搏点将控制着整个心脏的节律性活动，我们将这个(zh ge)起搏点称为“异位起搏（步）点”。,第四十三页，共七十三页。,窦房结之所以能控制(kngzh)潜在起搏点的节律性活动，主要由于：,抢先占领：潜在起搏点4期去极化速度慢，在尚未达到其阈电位之前，窦房结的节律(jil)性兴奋已经下达。,超速驱动压抑：高频起搏细胞对低频(dpn)起搏细胞有直接的抑制作用。两者自动起搏频率生物差别越大，这种抑制作用越强，反之抑制作用就越弱。,第四十四页，共七十三页。,2、影响心肌(xn
16、j)自律性的因素,第四十五页，共七十三页。,-80mv,-70mv,阈电位(din wi),0mv,（1）、4期自动(zdng)去极化的速度,增快,达到阈电位水平所需要(xyo)的时程缩短,单位时间内发生自动节律性兴奋的次数增多,自律性增高,反之,自律性降低,第四十六页，共七十三页。,-70mv,-40mv,0mv,(2)最大复极电位(din wi)水平,阈电位(din wi),绝对值减小,与阈电位(din wi)的差距变小,自动去极化达到阈电位水平所需要的时程缩短,自律性增高,反之,自律性降低,-80mv,第四十七页，共七十三页。,(3)阈电位(din wi)水平,-70mv,-40mv,0mv,阈电位(din wi),-80mv,第四十八页，共七十三页。,（三）传导性,心肌在功能上是一种合胞体，心肌细胞膜的任何部位产生的兴奋不但(bdn)可以沿整个细胞膜传播，并且可以通过闰盘传递到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。动作电位沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导性的指标。,第四十九页，共七十三页。,1、传导(chundo)途径,窦房结,相邻(xin ln)心房肌之间的闰盘,全体
