1、第六章 急性(jxng)中毒,急诊(jzhn)医学,第一页，共六十八页。,第一节 概 述,第六章 急性(jxng)中毒,第二页，共六十八页。,概 述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据(gnj)来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到(d do)中毒量而产生全身性损害,第三页，共六十八页。,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收(xshu)大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,第
2、四页，共六十八页。,急性(jxng)中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药(yn yo)过量、自杀或谋害,第五页，共六十八页。,乌克兰总统(zngtng)尤先科二恶英中毒,第六页，共六十八页。,毒物(dw)代谢,毒物吸收呼吸道：烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳消化道：各种毒物经口食入皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低少数在代谢后毒性反而(fn r)增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,第七页，共六十八页。,
3、严重(ynzhng)食物中毒,2002.9.14，南京(nn jn)江宁汤山200人严重食物中毒,第八页，共六十八页。,中 毒 机 理,局部的刺激腐蚀作用缺氧(qu yn)麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合,第九页，共六十八页。,中 毒 机 理,1.局部(jb)的刺激腐蚀作用,2.缺氧,3.麻醉(mzu)作用,4.抑制(yzh)酶的活性,5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能,6.受体的竞争结合,第十页，共六十八页。,询问(xnwn)中毒病史,询问毒物接触史：毒物种类(zhngli)如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病
4、人职业既往病史(bn sh)和服药情况家中药品有无缺少,第十一页，共六十八页。,询问(xnwn)中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室(wsh)有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类(zhngli)和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,第十二页，共六十八页。,临床表现,皮肤粘膜
5、症状烧灼(shozhu)伤皮肤颜色的改变 发红、紫绀、黄染各种皮炎,眼部症状(zhngzhung)瞳孔改变 瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害,第十三页，共六十八页。,神经系统及精神(jngshn)症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率(pnl)改变 呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,第十四页，共六十八页。,循环系统症状心律失常心脏(xnzng)骤停休克,泌尿系统症状尿色改变(gibin)尿道炎症状急性肾功能不全,临床表现,第十五页，共六十八页。,血液系统症状贫血白细胞减少出血(ch xi)发生白血病,消化系统症状急性
6、胃肠炎症状肝大 黄疸(hungdn)肝功异常,临床表现,第十六页，共六十八页。,实验室检查(jinch),常规检查血尿便常规血生化(shn hu)凝血血气毒物分析定性定量,第十七页，共六十八页。,实验室检查作为(zuwi)辅助诊断,毒物(dw)定性定量检查,毒物(dw)体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,第十八页，共六十八页。,急性中毒(zhng d)诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒(qngxng)、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩
7、膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,第十九页，共六十八页。,急性中毒(zhng d)诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常(xn l sh chn)，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,第二十页，共六十八页。,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度(chngd)评估,严重(ynzhng)且情况不稳定,有症状(zhngzhung)但尚稳定,症状较轻无症状,第二十一页，共六十八页。,中毒(zhng d)时期评估,中毒(zhng d
8、)前期,中毒(zhng d)期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,第二十二页，共六十八页。,急性(jxng)中毒治疗,停止毒物(dw)接触,清除体内尚未吸收(xshu)的毒物,催吐、洗胃、导泻、灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,第二十三页，共六十八页。,洗胃液(wiy)选择及注意事项,第二十四页，共六十八页。,急性中毒(zhng d)治疗,中毒性(d xn)脑水肿,中毒性(d xn)肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高
9、压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二十五页，共六十八页。,第二节 急性(jxng)有机磷杀虫药中毒,第六章 急性(jxng)中毒李树生 邓跃林,第二十六页，共六十八页。,有机磷杀虫药分类(fn li),剧毒(j d)类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷
10、,第二十七页，共六十八页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)发病机制,乙酰胆碱,信使(xnsh),生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积(duj),胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,第二十八页，共六十八页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)临床表现,1.急性中毒(zhng d)表现,2.迟发性多发性神经病,3.中间(zhngjin)型综合征,4.局部损害,第二十九页，共六十八页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)临床表现,M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱(yn jin)样表现N
11、样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,第三十页，共六十八页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标(zhbio)，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,第三十一页，共六十八页。,有机磷杀虫药中毒(zhng d)诊断,是否(sh fu)中毒,诊断(zhndun),中毒程度,第三十二页，共六十八页。,中毒
12、程度(chngd)分级,第三十三页，共六十八页。,有机磷杀虫药的治疗(zhlio),迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合(linh)、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加(zngji)疗效，减少副作用,第三十四页，共六十八页。,胆碱酯酶复活(fhu)剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同(b tn)的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同(b tn)氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏 及 敌百虫,第三十五页，共六十八页。,抗胆碱(dn jin)药,争夺胆
13、碱受体缓解(hun ji)毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,第三十六页，共六十八页。,抗胆碱(dn jin)药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据(gnj)症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿
14、托品化”概念有所区别,第三十七页，共六十八页。,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性(d xn)心肌炎心脏骤停,第三十八页，共六十八页。,第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机(yuj)氮类杀虫药中毒,第六章 急性(jxng)中毒李树生 邓跃林,第三十九页，共六十八页。,概 述,病因 因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭(gunb)，使除极化期
15、延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,第四十页，共六十八页。,诊断(zhndun)及和急诊处理,第四十一页，共六十八页。,第四节 急性(jxng)灭鼠剂中毒,第六章 急性(jxng)中毒李树生 邓跃林,第四十二页，共六十八页。,急性(jxng)灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病
16、因 误食故意服毒(f d)或投毒生产加工,第四十三页，共六十八页。,急性(jxng)灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成(zo chn)组织缺氧,第四十四页，共六十八页。,急性灭鼠(mi sh)剂中毒的诊断及急诊处理,第四十五页，共六十八页。,第五节 百草(bi co)枯中毒,第六章 急性(jxng)中毒李树生 邓跃林,第四十六页，共六十八页。,第五节 百草(bi co)枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够(nnggu)很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,第四十七页，共六十八页。,百草(bi co)枯中毒严重程度分型,轻 型,中到重型(zhngxng),暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状(zhngzhung)或仅有口腔黏
