1、糖尿病酮症酸中毒,玉溪市人民(rnmn)医院内分泌科 丘红梅2014年9月3日,第一页，共四十二页。,内 容,1、诱因 2、病理生理 3、临床表现 4、实验室检查(jinch)5、诊断与鉴别诊断 6、DKA防治,第二页，共四十二页。,概述(i sh),1、是糖尿病急性(jxng)代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗,第三页，共四十二页。,定义(dngy),糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者(hunzh)在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿
2、、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。,第四页，共四十二页。,诱因(yuyn),1型DM有自发DKA倾向2型DM 诱因(yuyn)DKA1、急性感染：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激、心肌梗塞及脑血管意外等5、原因不明,第五页，共四十二页。,病理生理 三 高血酮 继发水电解质紊乱(wnlun)大 高血糖 失水 改变 酸血症 携带氧系统失常等,第六页，共四十二页。,病理(bngl)生理,1、糖代谢紊乱加重(jizhng)胰岛素 糖原
3、合成与糖的利用率 血糖升糖激素 糖原分解和糖异生加强,第七页，共四十二页。,病理(bngl)生理,2、脂代谢紊乱(wnlun)游离脂肪酸氧化不完全即产生酮体葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 三羧酸循环脂肪酸乙酰COA 2 CH3-CO-CH2-COOH 乙酰乙酸 强有机酸+2H-CO2 CH3-CHOH-CH2-COOH CH3-CO-CH3-羟丁酸 丙 酮 强有机酸、量最多 中性、量最少 酮体的组成和代谢,第八页，共四十二页。,病理(bngl)生理,3、酸中毒酮体生成过多肾脏(shnzng)排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍,第九页，共四十二页。,病理(bngl)生理,4、失水血糖 渗透性利尿大量有机酸
4、排酸失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻(fxi)）血浆渗透压增高 细胞内失水,第十页，共四十二页。,病理(bngl)生理,5、电解质紊乱渗透性利尿 钾丢失(dis)摄入减少、呕吐细胞内外转移、血液浓缩,第十一页，共四十二页。,病理(bngl)生理,6、携带氧系统失常酸中毒 低PH 血红蛋白(xuhng dnbi)与氧的亲和力血氧 解离曲线右移组织供氧（直接作用)。酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血氧 解离曲线左移（间接作用）。,第十二页，共四十二页。,病理(bngl)生理,7、周围循环 衰竭(shuiji)和肾功能障碍严重失水血容量 微循环障碍低血容量休克肾 灌注量酸中毒 肾功
5、能障碍,第十三页，共四十二页。,病理生理8、中枢神经(zhngshshnjng)功能障碍严重失水循环障碍 中枢神经功能障碍渗透压 反应迟钝，嗜睡，意识障碍，昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧,第十四页，共四十二页。,临床表现,（）按程度(chngd)1、酮症轻度2、轻、中度酸中毒中度3、酮症酸中毒昏迷 重度或CO2-CP10mmol/L,第十五页，共四十二页。,酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L)CO2-CP(vol/dl)PH 轻度(qn d)酸中毒 20 44 7.35 中度酸中毒 15 33 7.20重度酸中毒 10 22 7.05,第十六页，共四十二页。,（二）临床(ln chun)
6、症状,1、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4、呼吸改变：PH7.2，呼吸加快，PH7.0，呼吸抑制。严重者呼气(h q)中有烂苹果味（丙酮气味）5、脱水与休克：脱水5%：皮肤干燥，脱水15%：休 克危及生命6、神经系统：反应迟钝反射消失 嗜睡昏迷,第十七页，共四十二页。,实验室资料(zlio),1、尿：（1）尿糖、尿酮强阳性（2）蛋白尿和管型尿2、血：（1）血糖(xutng)16.733.3mmol/L（300600 mg/dl)（2）血酮升高4.8 mmol/L（50 mg/dl）（3）酸血症：a、CO2-CP b、PH、-BE、C
7、ap（4）电解质紊乱：血K+正常，Na+、Cl-（5）肾功能：BuN、Cr（6）其他：血AMS、白细胞、N,第十八页，共四十二页。,诊断(zhndun),1、凡昏迷、酸中毒、失水、休克者均应考虑DKA的可能性，尤其不明原因的意识障碍，呼气有烂苹果味，血压低而尿量多者，应及时作有关(yugun)化验，及早诊治。2、诊断依据：血糖血酮PHCO2-CP,第十九页，共四十二页。,诊断(zhndun)步骤,DM DK DKA DKA昏迷血糖(xutng)DMDM血酮、尿酮阳性 DKDK酸血症 DKADKA昏迷 DKA昏迷,第二十页，共四十二页。,鉴 别 诊 断,（一）DK1、应激性高血糖酮症2、饥饿(j
8、)性酮症3、酒精性酮症（二）DKA1、乳酸性酸中毒2、肾小管性酸中毒,第二十一页，共四十二页。,鉴 别 诊 断,（三）DKA昏迷1、与DM并发的昏迷鉴别（1）、低血糖昏迷（2）、高渗性非酮症性高血糖昏迷（3）、乳酸性酸中毒2、与非代谢性昏迷鉴别 脑出血，严重(ynzhng)多发性脑梗塞、神经及非神经系统感染、中毒。,第二十二页，共四十二页。,糖尿病并发(bngf)昏迷的鉴别,第二十三页，共四十二页。,诊断(zhndun)与鉴别诊断(zhndun),（二）防止漏诊1、所有昏迷或偏瘫(pintn)病人均应查尿酮体。2、所有静滴糖水病人均应问DM病史并测 血糖。3、所有使用肾上腺皮质激素病人均应测血
9、 糖。,第二十四页，共四十二页。,DKA防治(fngzh),1、强调预防为主，加强有关(yugun)DKA的宣教工作，早发现、早治疗，严格控制好糖尿病，及时防治感染等诱因。2、目的：纠正急性代谢紊乱。3、防治并发症、降低死亡率。,第二十五页，共四十二页。,治疗(zhlio),一、DK：补充(bchng)液体及胰岛素治疗二、DKA立即给予下列抢救措施：1、补液2、胰岛素治疗3、维持酸碱平衡及纠正酸中毒4、解除诱因，治疗并发症,第二十六页，共四十二页。,治疗(zhlio),一、补液：是抢救DAK重要、关键的措施1、恢复血容量2、重建器官有效(yuxio)灌注3、利于胰岛素发挥作用4、有利于血糖下降
10、和酮体的清除5、降低胰岛素对抗激素浓度,第二十七页，共四十二页。,治疗(zhlio),补液原则：先盐后糖，先快后慢，见尿补钾诊断明确，立即补液，以恢复细胞外、内液容量1、补液量：体重的10%46L/成人 重者68L2、补液种类(zhngli)：（1）先用生理盐水 血糖13.9mmol/L 血钠155mmol/L（2）5%GS或5%GNS 血糖13.9mmol/L（3）代血浆或全血 休克时酌用,第二十八页，共四十二页。,治疗(zhlio),3、输液速度先快后慢前4小时应补足失水的1/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢(dixi)及功能。4、补液方法：第
11、1-2h 5001000ml/h第3-6h 5001000ml/2h以后 500ml/3h,第二十九页，共四十二页。,治疗(zhlio),二、胰岛素治疗：抢救DKA的必需治疗。小剂量RI疗法，不易引起(ynq)脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.050.1u/kg/h途径：持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射,第三十页，共四十二页。,胰岛素治疗(zhlio),理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转(ynzhun)的作用较
12、弱。,第三十一页，共四十二页。,胰岛素治疗(zhlio),治疗步骤：分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续(chx)静脉滴注（48u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）为宜。2、血糖13.9 mmol/L（250 mg/dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖1u：24g）。或胰岛素剂量减至0.05-0.10u/(kg.h)。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。,第三十二页，共四十二页。,（三）、纠正(ji
13、zhng)酸中毒（1）,酸中毒对机体的危害:（1）血PH7.0抑制(yzh)心肌收缩力心律失常（2）血PH与通气功能关系 PH7.2通气功能呼吸深大 PH7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降(4)中枢神经系统功能障碍,第三十三页，共四十二页。,纠正(jizhng)酸中毒（2）,补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后，血PH、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧。快速补碱，易引起(ynq)低钙血症，导致抽搐。,第三十四页，共四十二页。,纠正(jizhng)酸中毒（3）,轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠
14、正，如血PH7.1,HCO35mmol/L,CO2-CP10mmol/L，输等渗碳酸氢钠（1.25%-1.4%），给予(jy)碳酸氢钠50mmol/L,即5%NaHCO3 84ml用注射用水稀释成等渗溶液或补5%NaHCO3100200ml。一般仅给1-2次。,第三十五页，共四十二页。,治疗(zhlio),四、纠正电解质紊乱1、钠、氯生理盐水(shnglynshu)2、钾：（1）血钾低或正常，尿量40ml补钾（2）血钾高或无尿者，暂不补钾（3）头24h内可补钾68g或以上（4）辅以口服补钾,第三十六页，共四十二页。,治疗(zhlio),（五）、去除诱因、治疗并发症1、去除诱因：感染是DKA的诱
15、因，也可是并发 症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心力衰竭、心律失常(xn l sh chn)、肾衰竭、消化道出血等治疗（六）、护理,第三十七页，共四十二页。,治疗(zhlio),（七）监测 1、血糖、血电解质、血气分析(fnx)/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3、肝、肾功能、心电图等相关检查,第三十八页，共四十二页。,治疗（八）其他注意事项1、建立二条静脉通道2、酮体消失(xiosh)后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。4、严重低血钠伴意识障碍或
16、瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。,第三十九页，共四十二页。,DKA预防(yfng),提高对DKA症状的早期识别1型糖尿病不能随意停、减胰岛素治疗2型糖尿病合理用药，在应激及急性伴发病时密切监测血糖(xutng)，血、尿酮体等糖尿病患者应定期监测血糖,第四十页，共四十二页。,谢谢(xi xie),第四十一页，共四十二页。,内容(nirng)总结,糖尿病酮症酸中毒。葡萄糖丙酮酸草酰乙酸。6、神经系统：反应迟钝反射消失 嗜睡昏迷(hnm)。（4）电解质紊乱：血K+正常，Na+、Cl-。2、诊断依据：血糖血酮PHCO2-CP。1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发。谢谢,第四十二页，共四十二页。,
