1、肝硬化,病理(bngl)教研组,第一页，共三十八页。,教学(jio xu)目的,1、掌握(zhngw)肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。2、了解肝硬化的病因及发病机理。,第二页，共三十八页。,肝脏：人体最大的腺体，呈红褐色，外表光滑，质软如唇，具有双重血液供应，除肝动脉外还有肝门静脉（收集肠系膜上静脉和脾静脉的血液）注入(zh r)，平均重约1300g，女性略轻。,第三页，共三十八页。,第四页，共三十八页。,第五页，共三十八页。,“三个改变(gibin)”导致“两个改建”,肝细胞弥漫性变性(binxng)坏死,纤维组织增生(zngshng),肝细胞结节状再生,三种病变反复交替进行,肝小叶结
2、构及肝内血液循环途径改建,肝变形、变硬,肝硬化,肝硬化的概念,第六页，共三十八页。,肝硬化的概念(ginin),各种因素长期、反复作用引起肝细胞变性坏死(hui s),纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行使肝小叶结构、血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，称为肝硬化。,第七页，共三十八页。,肝小叶(xioy),中央(zhngyng)静脉肝细胞索肝血窦,汇管区(un q),小叶间动脉小叶间静脉小叶间胆管,正常肝组织结构肝小叶+汇管区,（高倍镜）,第八页，共三十八页。,第九页，共三十八页。,小叶(xioy)间V,肝血窦,中央(zhngyng)静脉,肝静脉(jngmi),下腔静脉,肝动
3、脉,小叶间A,肝脏的血液循环,门静脉,小叶下静脉,胆小管,第十页，共三十八页。,肝硬化的分类(fn li)门脉性肝硬化（最常见）,第十一页，共三十八页。,一、病因和发病(f bng)机制,病因:1、病毒(bngd)性肝炎：在我国乙肝和丙肝患者是引起 门脉性肝硬化的主要病因；2、慢性酒精中毒：在欧美国家是引起门脉性肝 硬化的主要原因；3、营养缺乏4、物质中毒,第十二页，共三十八页。,肝硬化形成的发病(f bng)机制,第十三页，共三十八页。,正常(zhngchng)肝小叶,假小叶(xioy),第十四页，共三十八页。,（一）光镜下：特征性病变是：假小叶(xioy)形成假小叶可以出现下列改变:肝细胞
4、索排列紊乱；中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。,二、病理变化,第十五页，共三十八页。,病理变化,（二）、肉眼观察 早、中期：肝脏正常或稍大，质地稍硬；晚期：肝缩小,变硬，表面呈小结节状：结节大小(dxio)相仿，1cm。,第十六页，共三十八页。,第十七页，共三十八页。,三、临床病理联系(linx)（一）门静脉高压症（二）肝功能不全,第十八页，共三十八页。,定义：门脉系统血流受阻(shu z)和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。,2、门脉高压(goy)症,第十九页，共三十八页。,小叶(xioy)间
5、V,肝血窦,中央(zhngyng)静脉,肝静脉(jngmi),下腔静脉,肝动脉,小叶间A,肝脏的血液循环及门脉高压的机理,门静脉,小叶下静脉,肝纤维组织增生使肝内血管受压、狭窄、闭塞，使门静脉回流受阻，导致门静脉压力升高。,第二十页，共三十八页。,门脉高压(goy)征症状：,脾肿大可达脐部，1000克；及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。胃肠道淤血:食欲不振、消化不良、腹痛、腹胀等腹水:漏出液。Cap流体(lit)静压；血浆胶体渗透压；醛固酮、抗利尿激素侧支循环形成：a.食道下段静脉丛；b.直肠静脉丛；c.腹壁浅静脉丛,小结(xioji),肝功能不全,第二十一页，共三十八页。,第二十二页，
6、共三十八页。,食管V曲张(q zhn)上消化道大出血（死因）腹壁浅V曲张海蛇头现象直肠V曲张便血,第二十三页，共三十八页。,第二十四页，共三十八页。,直肠(zhchng)V曲张,第二十五页，共三十八页。,返回(fnhu),第二十六页，共三十八页。,第二十七页，共三十八页。,蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球。出血倾向(qngxing):凝血因子、血小板脾功能亢进。,（二）肝功能不全,第二十八页，共三十八页。,胆色素代谢(dixi)障碍：肝细胞性黄疽,第二十九页，共三十八页。,第三十页，共三十八页。,激素灭活减弱(jinru)：雌激素 a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣,第三十一页，共三
7、十八页。,第三十二页，共三十八页。,第三十三页，共三十八页。,第三十四页，共三十八页。,肝性脑病(肝昏迷):最严重的后果(hugu)。门静脉血不经肝而绕道入右心,血中有毒物不经解毒入体循环,引起肝昏迷。,第三十五页，共三十八页。,结局(jij),1.肝昏迷死亡；2.上消化道大出血(食道下段静脉丛破裂)失血性休克(xik)；3.合并肝癌、感染。,第三十六页，共三十八页。,小结(xioji)及作业,1、肝硬化的概念2、假小叶的概念3、肝硬化的病理临床联系4、腹水的形成(xngchng)机理5、肝硬化形成哪些侧支循环,第三十七页，共三十八页。,内容(nirng)总结,肝硬化。1、掌握肝硬化的概念、病理变化及病理临床联系。肝小叶结构及肝内血液循环(xu y xn hun)途径改建。（一）光镜下：特征性病变是：假小叶形成。中央静脉偏位、缺如、多个，可包绕汇管区。纤维间隔粗大，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。表面呈小结节状：结节大小相仿，1cm。门脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其所属支血管内静脉压力增高，称为门静脉高压症。及脾功亢进可引起贫血、出血倾向、易感染。直肠V曲张便血,第三十八页，共三十八页。,
