1、肝 硬 化（hepatic cirrhosis),宁 波 市 第 二 医 院宁波大学附属宁波市第二(d r)医院,胡爱荣,第一页，共五十五页。,第二页，共五十五页。,上述(shngsh)定义中需要强调的是：肝硬化的病变为弥漫性，累及整个肝脏。局 部纤维化不是肝硬化 纤维化和结节再生必须同时存在。只有再生 结节或纤维化不是肝硬化。（如肝门脉性硬 化症没有结节再生）肝小叶、血管结构改变，即假小叶形成。如 小叶结构大部分完好（先天性肝纤维化）也 不是肝硬化,第三页，共五十五页。,病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（
2、或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物(yow)遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性、血色病、-抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化,*,2.病 因 Aetiology,第四页，共五十五页。,肝脏(gnzng)的再生：,第五页，共五十五页。,演变过程有四个方面 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架(zhji)塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不 规则结节状肝细胞团（再生结节）纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割，形成假小叶典型、特异性 肝脏血液动力学变化,1234,3.1.1 发病(f bng)机理（1）Pathogenesis,肝硬化演
3、变(ynbin)过程有四个方面,第六页，共五十五页。,第七页，共五十五页。,肝脏血液动力学变化：1）血管床缩小、闭塞、扭曲 2）血管受再生结节挤压 3）肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常 关系，出现吻合支。这既是形成门V高压 的基础，更加(gnji)重肝细胞的缺氧营养障，促使肝硬化进一步发展,肝脏血液(xuy)动力学变化,3.1.3 发病(f bng)机理（3）Pathogenesis,第八页，共五十五页。,肝脏(gnzng)变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏(gnzng)变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节,3.2.1 病理（1）（Pathology）大体(d
4、t)形态,第九页，共五十五页。,第十页，共五十五页。,正常肝小叶结构消失或破坏，全部(qunb)被假小叶取代,3.2.2 病理(bngl)（2）（Pathology）组织学,第十一页，共五十五页。,第十二页，共五十五页。,第十三页，共五十五页。,一般起病(q bn)隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死，3-6个月发展为肝硬化,肝功代偿(di chn)期,肝功失代偿(di chn)期,静止性肝硬化,活动性肝硬化,肝硬化,第十四页，共五十五页。,大部分患者(hunzh)无症状或症状轻微；可有乏力、食欲减退、腹胀、轻度腹泻等；多呈间歇性；因劳累出现，经休息或治疗后缓解,4.1
5、 临床表现 代偿(di chn)期与失代偿(di chn)期,代偿(di chn)期,肝功能明显减退,第十五页，共五十五页。,第十六页，共五十五页。,第十七页，共五十五页。,第十八页，共五十五页。,第十九页，共五十五页。,第二十页，共五十五页。,第二十一页，共五十五页。,第二十二页，共五十五页。,第二十三页，共五十五页。,第二十四页，共五十五页。,第二十五页，共五十五页。,第二十六页，共五十五页。,第二十七页，共五十五页。,第二十八页，共五十五页。,第二十九页，共五十五页。,第三十页，共五十五页。,可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干(zhgn)、肠系膜上静脉，肠系膜下静脉或脾静脉的血栓
6、形成,5.4 并发症（4）门静脉血栓(xushun)形成,近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部(jb)感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后,临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度,门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高，肠管淤血，是导致肝外型（肝前性）门静脉高压症的主要疾病,第三十一页，共五十五页。,第三十二页，共五十五页。,第三十三页，共五十五页。,第三十四页，共五十五页。,第三十五页，共五十五页。,第三十六页，共五十五页。,是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血症组成的三联征排除原发性心肺
7、疾患由于：肝硬化时血管活性物质增加(zngji)，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气血流比例失调；动脉血氧合功能障碍表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩张诊断：1、慢性肝病；2、严重低氧血症（PaO26.7kPa，疑诊；10kPa确诊）治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善症状,5.7 并发症（7）肝肺综合征（HPS）,第三十七页，共五十五页。,第三十八页，共五十五页。,第三十九页，共五十五页。,病毒性肝炎：HBV、HCV酒精中毒胆汁淤积：原发性或继发性胆汁性肝硬化（肝内外胆汁淤积）循环障碍：瘀血性肝硬化：肝静脉和（或）下腔静脉阻塞、心源性工业毒物或药物遗传和代谢性疾病：肝豆状核变性(binx
8、ng)、血色病、-抗胰蛋白酶缺乏症营养障碍免疫紊乱：自身免疫性肝病等隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化,*,6.2 诊断寻找(xnzho)肝硬化病因,第四十页，共五十五页。,6.3 诊断(zhndun)肝功能评估,肝功能Child-Turcotte-Pugh评分(png fn)（CTP评分）,终末期肝病模型(mxng)评分（MELD评分）,R=9.6ln（肌酐mg/dl）+3.8ln（胆红素mg/dl）+11.2ln（INR）+6.4病因（病因：胆汁淤积性和酒精性肝硬化为0，病毒等其他原因肝硬化为1）,肝储备功能检测,第四十一页，共五十五页。,第四十二页，共五十五页。,无特效治疗，采用综合治疗措施：
9、关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓 解，延长代 偿期；对失代偿(di chn)期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症,8 治疗(zhlio)Treatment,第四十三页，共五十五页。,第四十四页，共五十五页。,第四十五页，共五十五页。,第四十六页，共五十五页。,第四十七页，共五十五页。,第四十八页，共五十五页。,SBP 治疗（2012AASLD指南）,第四十九页，共五十五页。,8.3 治疗（3）食管胃底V曲张破裂出血（2013专家共识）,第五十页，共五十五页。,第五十一页，共五十五页。,第五十二页，共五十五页。,第五十三页，共五十五页。,54,谢 谢！,第五十四页，共五十五页。,内容(nirng)总结,肝 硬 化（hepatic cirrhosis)。正常肝脏(gnzng)切除7080%，仍可维持正常生理功能。正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。少尿,浮肿,腹水。总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高。脾因长期淤血而大（淤血性肿大），脾组织和脾内纤维组织增生。系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。腹水（漏出液或渗出液）。终末期肝病模型评分（MELD评分）。谢 谢,第五十五页，共五十五页。,
