1、第五章 呼吸系统疾病,第五节慢性肺源性心脏病,第一页，共三十九页。,病因,发病机制,预后,临床表现,实验室及其他检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,慢性肺源性心脏病,目录,第二页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,定义：,概述,由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺循环阻力增加，肺动脉高压，使右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。,第三页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,概述,第四页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。发病率为4.42，占15岁人群的6.72。北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差异。急性发作以
2、冬、春季多见，气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。占住院心脏病的46%-38.5%。,概述,流行病学：,返回,第五页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,病因,三大病因：一、支气管-肺疾病二、胸廓运动障碍性疾病三、肺血管疾病及其他,返回,第六页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,发病机制,肺动脉高压形成 缺氧性肺小动脉痉挛 高碳酸血症的作用 肺血管床面积减少 血液流变学异常及血容量增加心脏负荷增加，心肌受损多脏器损害,第七页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,一缺氧性肺小动脉痉挛：缺氧 平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高 肌肉兴奋-收
3、缩偶联效应增强肺血管收缩ATP依赖性K+通道开放,发病机制,一、肺动脉高压形成,第八页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,二高碳酸血症的作用：高碳酸血症时，H+过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强。,发病机制,一、肺动脉高压形成,第九页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,三肺血管床面积减少：反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化肺气肿压迫肺泡毛细血管肺泡壁破裂后毛细血管网受损肺血管收缩和肺血管的重构,发病机制,一、肺动脉高压形成,第十页，共三十九页。,肺动脉高压引起肺小动脉壁闭塞,第十一页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,四血液流变学异常及血容量增加,发病机制,一、肺动脉高压形成,第十二页，共三十九页。,慢
4、性肺源性心脏病,肺动脉持续高压右心肥厚；急性感染、病情开展使肺动脉压力继续增高右心失代偿：右心扩大、右心衰竭。促使心衰的其它因素：心肌缺氧 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱平衡失调、电解质紊乱心律失常,发病机制,二、心脏负荷增加，心肌受损,第十三页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,三、多脏器损害,发病机制,返回,第十四页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,临床表现,心肺功能代偿期缓解期心肺功能失代偿期急性加重期,第十五页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,病症：主要为原有的肺部疾病的表现如：咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难；心悸、胸闷。体征：肺气肿征，两肺底可闻干、湿性啰音；P2A2，三尖瓣听诊区SM，剑
5、突下心脏搏动。,临床表现,一、心肺功能代偿期缓解期,第十六页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,一、呼吸衰竭：PaO2，PaCO2 呼吸困难及紫绀进一步加重，甚至出现肺性脑病。,临床表现,二、肺心功能失代偿期急性加重期,第十七页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,二心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常 病症：食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。体征：发绀更明显；颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征+；肝肿大、压痛；下肢水肿，严重可的腹水；胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律右心、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。,临床表现,二、肺心功能失代偿期急性加重期,第十八页，共三十
6、九页。,慢性肺源性心脏病,酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肝肾功能不全、肾上腺皮质功能减退、DIC、MODS等。,临床表现,三其他,二、肺心功能失代偿期急性加重期,返回,第十九页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c),一、X线检查：原发病和肺气肿的表现(一)右下肺A干扩张1.横径15mm 2.右下肺A横径/气管横径1.07 二肺动脉段显著突出3mm三中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明比照。四圆锥部显著突出右前斜位或锥高7mm五右心室增大一至四中仅有一点提示肺心病 有两点诊断肺心病 第五点诊断肺心病,实验室和其他检查,第二十
7、页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,右下肺A干扩张，横径15mm 右下肺A横径/气管横径1.07 肺动脉段显著突出3mm,第二十一页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,二、心电图检查1、右心室肥大表现电轴右偏重度顺钟转位肺性P波Rv1+Sv51.05mV2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。,第二十二页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,肺性P波，电轴右偏,实验室和其他检查,第二十三页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,三、超声心动图检查1、右心室流出道内径30mm；2、右心室内径20
8、mm；3、右心室前壁厚度；4、左、右心室内径的比值 2；5、右肺动脉内径或肺动脉干；6、右心房增大。,第二十四页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,实验室和其他检查,四、血气分析呼衰时PaO260mmHg，PaCO250mmHg 五、血液检查RBC及Hb都有不同程度增高。合并感染时，WBC总数增高、N%增加；,返回,第二十五页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,诊断：,诊断和鉴别诊断,慢性肺、胸廓、肺血管疾病史右心功能不全：颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿等肺动脉高压：右心室增大、胸X线征、ECG、超声心动图排除其他心肺疾患,第二十六页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,鉴别诊断：,诊断和鉴别诊断,冠心
9、病肺心病合并冠心病风湿性心瓣膜病充血型原发性心肌病,返回,第二十七页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,治疗,一、急性加重期治疗一控制感染控制呼吸道感染：根据药敏选用有效抗菌药。二呼吸衰竭的治疗通畅呼吸道：纠正缺氧和CO2潴留。氧疗：持续低流量吸氧,第二十八页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,治疗,三控制心力衰竭1.利尿剂通过利尿可减少血容量，减轻右心负荷、消除浮肿。使用原那么：缓和、小剂量、短疗程。常用药物：氨体舒通或双氢克尿噻。用药期间密切观察血气与电解质的变化。,第二十九页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,治疗,三控制心力衰竭2.强心剂 用药指征：A呼吸衰竭虽已好转，但心力衰竭仍存在；B利
10、尿剂疗效不佳，心衰不能纠正；C伴有左心衰；D室上性心动过速或快速房颤。用药原那么：小剂量、作用快、排泄快。常用西地兰。,第三十页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,治疗,三控制心力衰竭3.血管扩张剂使小动脉、小静脉舒张，减轻心脏前后负荷，减少心脏耗氧量；缓解支气管平滑肌痉挛。常用药物有：钙通道阻滞剂、ACEI等。,第三十一页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,治疗,四控制心律失常 五肺性脑病的治疗纠正缺氧，减少CO2潴留，减轻脑水肿 甘露醇和糖皮质激素躁动不安、抽搐：10%水合氯醛灌肠昏迷：呼吸中枢兴奋药。是肺心病死亡的首要原因。,第三十二页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,积极预防和治疗呼吸道感
11、染增强机体抗病能力家庭氧疗中医中药,治疗,二、缓解期治疗,返回,第三十三页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,病死率高 10-15%死因：肺性脑病、呼吸衰竭、心衰、休克等,预后,返回,第三十四页，共三十九页。,慢性肺源性心脏病,谢谢！,第三十五页，共三十九页。,第三十六页，共三十九页。,第三十七页，共三十九页。,第三十八页，共三十九页。,内容总结,第五章 呼吸系统疾病。右心肥厚、扩大，右心衰竭。北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者,男女无差异。高碳酸血症时，H+过多，使血管对缺氧收缩敏感性增强。心肺功能代偿期缓解期。心肺功能失代偿期急性加重期。P2A2，三尖瓣听诊区SM，剑突下心脏搏动。一、心肺功能代偿期缓解期。二、肺心功能失代偿期急性加重期。肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)。2.右下肺A横径/气管横径1.07。诊断和鉴别诊断。谢谢,第三十九页，共三十九页。,
