1、第十七章传染性疾病患儿的护理,1,第一页，共五十五页。,传染性疾病患儿的护理,第一节 麻疹 第二节 水痘 第三节 百日咳 第四节 流行性腮腺炎 第五节 结核病,2,第二页，共五十五页。,第五节 结 核 病,3,第三页，共五十五页。,病因清楚,治有方法,防有措施,概述,4,第四页，共五十五页。,病因清楚-结核菌 1882年，发现结核菌治有方法-抗痨药 1940s，INH、RFP、PZA的使用防有措施-卡介苗 1920s，BCG的应用,5,第五页，共五十五页。,死灰复燃！,事实：,全球处于结核病紧急状态!世界上最受无视的健康危机!,6,第六页，共五十五页。,发病情况,在世界上，每年有200百万人死
2、于TB 每年有大约百万人新患结核病从 2001年 到2022，将有1000万人新感染结核菌，200 万人将患病，如果照目前的趋势开展下去，35万人将死于本病。-WHO,概述,7,第七页，共五十五页。,我国 3.3亿人感染过结核 600余万结核病人014岁小儿结核病感染率 9.6%,8,第八页，共五十五页。,WHO:3月24日世界结核病日,9,第九页，共五十五页。,一、结核病概述：,1、最古老的疾病之一；2、通常由结核分枝杆菌感染引起的呼吸道疾病。3、原发性肺结核:主要发生在儿童期，占儿童各型肺结核总数的85.3%.,概述,10,第十页，共五十五页。,结核杆菌,分枝杆菌，具抗酸性，为需氧菌，革兰
3、染色阳性抗酸染色为红色-抗酸杆菌分4型：人型、牛型、鸟型、鼠型，对人类致病的主要多为人型，人型是人类结核病的主要病原体。,概述,11,第十一页，共五十五页。,12,第十二页，共五十五页。,13,第十三页，共五十五页。,14,第十四页，共五十五页。,流行病学,、传播源：常见的传播源为家庭成员、密切接触的亲属、保姆、邻居，尤其是哺乳期母亲患开放型肺结核。,概述,15,第十五页，共五十五页。,流行病学,、传播途径：1、呼吸道：为主要传染途径，痰带菌呼吸道肺部感染原发病灶；(主要传播途径为呼吸道),打喷嚏,概述,16,第十六页，共五十五页。,流行病学,、传播途径：2、消化道：少数，产生咽部及肠道原发病
4、灶；3、皮肤和胎盘：少见。.,概述,17,第十七页，共五十五页。,3、易感人群：生活贫困、居住拥挤、营养不良、社会经济落后等是人群结核病高发的原因。新生儿对结核菌非常易感。儿童发病与否主要取决于：1、结核菌的毒力与数量 2、机体抵抗力的强弱 3、遗传因素,流行病学,概述,18,第十八页，共五十五页。,机体免疫功能，尤其是细胞免疫细菌数量、菌群和毒力,是否发病，取决于：,二、发病机制,19,第十九页，共五十五页。,结核菌进入人体肺泡后：1、被巨噬细胞杀灭；2、结核菌和巨噬细胞共生状态：1细胞免疫反响，2迟发型变态反响。,二、发病机制,概述,20,第二十页，共五十五页。,发病机制-细胞免疫,结核杆
5、菌进入体内胞内寄生致敏T淋巴细胞细胞免疫，48周释放多种淋巴因子激活巨噬细胞吞噬和杀灭结核杆菌免于发病或病变局限,21,第二十一页，共五十五页。,一细胞免疫反响,经巨噬细胞加工处理的结核菌-特异抗原(递给)-T淋巴受体致敏-再次刺激释放多种淋巴因子对结核菌免疫力，宿主感染结核菌：1、免于发病或病变局限；2、伴迟发反响致发病、扩散。,概述,22,第二十二页，共五十五页。,免疫反响,变态反响,同一细胞免疫免疫过程中的两种不同表现,发病机制-细胞免疫,23,第二十三页，共五十五页。,二迟发型变态反响,是宿主对细菌的超常反响，往往发生于结核菌入侵人体48周后，引起细胞坏死和干酪化，一旦形成空洞那么结核
6、菌大量繁殖并造成播散。,小儿变态反响的临床表现可见疱疹性结膜炎，皮肤结节性红斑及一过性多发性关节炎。,概述,24,第二十四页，共五十五页。,病 理,一、根本病变一渗出性病变二增生性病变三变质性病变,概述,25,第二十五页，共五十五页。,感 染 结 核 菌 后,90%5%5%不发病 继 发 原发性肺结核,概述,26,第二十六页，共五十五页。,(三)小儿结核病特点,一 重症感染；二 组织与器官对结核菌有高度敏感性；1.肺内表现：原发病灶周围有广泛的炎症反响；2.肺外表现：多发性浆膜炎等,PPD反响大多呈强阳性反响。三淋巴系统广泛涉及；四 有全身播散倾向。,27,第二十七页，共五十五页。,五 原发病
7、灶部位特殊性。六 大多数预后良好。七 大多有明确的结核接触史。八 年龄越小，PPD试验的价值越大。,三小儿结核病特点,28,第二十八页，共五十五页。,四诊断,1、病史:1接触史2卡介苗接种史3发病前急性传染病史,概述,29,第二十九页，共五十五页。,四诊断,1)接触史,概述,30,第三十页，共五十五页。,预防接种,概述,31,第三十一页，共五十五页。,发病前急性传染病史,概述,32,第三十二页，共五十五页。,2、临床表现,结核过敏表现：疱疹性结膜炎、结节性红斑发热中毒病症全身淋巴结情况,概述,33,第三十三页，共五十五页。,概述,34,第三十四页，共五十五页。,3、结核菌素试验,OT试验旧结核
8、菌素PPD试验：结核菌纯蛋白衍生物试验,概述,35,第三十五页，共五十五页。,一结核菌素试验,1.试验方法：PPD 因PPD反响更准确，故目前临床主要采用。将0.1ml内含结核菌素5单位PPD于左前臂掌侧中下1/3处皮内注射，形成610mm的皮丘，4872小时观察结果。,概述,36,第三十六页，共五十五页。,一结核菌素试验,2.结果判定见表,概述,37,第三十七页，共五十五页。,3.临床意义,1阳性反响：接种卡介苗所致；无临床病症仅一般阳性，表示感染过结核菌；婴幼儿未接种过卡介苗者，阳性反响提示体内有新的结核病灶，年龄越小，活动性结核的可能性越大；强阳性提示有活动性结核病灶；近期由阴转阳，反响
9、强度由小于10mm增至大于10mm，增幅大于6mm，表示有新近感染。,概述,38,第三十八页，共五十五页。,2阴性反响：未感染结核；初次感染结核菌48周内；假阴性，机体免疫反响受抑制如患有麻疹、腮腺炎、重度营养不良、免疫缺陷病和某些重症结核；技术误差或结核菌素失效。,概述,39,第三十九页，共五十五页。,40,第四十页，共五十五页。,结核菌素试验接种卡介苗与自然感染阳性反响的区别：,41,第四十一页，共五十五页。,5、实验室检查,1)结核菌检查：从痰、胃液、脑脊液、胸水、腹水中查找结核菌是确诊的重要手段。2)免疫学或分子生物学诊断：检测抗结核抗体。3)血沉：,概述,42,第四十二页，共五十五页
10、。,5、实验室检查,4)X线检查：胸部X线5)其他纤维支气管镜、淋巴结穿刺涂片、肺穿刺活检等对疑难病例诊断有帮助。,概述,43,第四十三页，共五十五页。,原发综合征：哑铃状双极影,44,第四十四页，共五十五页。,支气管淋巴结结核：肺门影增浓,45,第四十五页，共五十五页。,46,第四十六页，共五十五页。,五治疗原那么,1.抗结核治疗原那么 早期、联合、适量、规律、全程、坚持。,概述,47,第四十七页，共五十五页。,五治疗原那么,2.常用的抗结核药：全杀菌药：异烟肼INH、利福平RFP；半杀菌药：链霉素、吡嗪酰胺；抑菌药：乙胺丁醇、乙硫异烟胺。,概述,48,第四十八页，共五十五页。,五治疗原那么
11、,3.化疗方案 1标准疗法：疗程912个月。2两阶段疗法：用于活动性原发性肺结核和重症结核。强化治疗阶段：联用34种杀菌药，一般需34个月；稳固治疗阶段：联用2种抗结核药，可长达1218个月。3短程疗法：是结核病现代疗法的重大进展，远期复发少，疗程69个月。,概述,49,第四十九页，共五十五页。,六预防,控制传染源：隔离切断传播途径：不随地吐痰、消毒等保护易感人群：接种卡介苗、增强体质、改善环境等。,概述,50,第五十页，共五十五页。,51,第五十一页，共五十五页。,六预防,目的：预防儿童活动性肺结核 预防肺外结核病发生 预防青春期结核病复燃,概述,预防性化疗,52,第五十二页，共五十五页。,
12、适应症：1、密切接触家庭内开放性肺结核者。2、3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结素试验阳性者。3、结素试验新近由阴性转为阳性。4、结素试验阳性伴结核中毒病症者。5、结素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿。6、结素试验阳性而需较长时间使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。,概述,预防性化疗,53,第五十三页，共五十五页。,谢谢！,54,第五十四页，共五十五页。,内容总结,第十七章。我国 3.3亿人感染过结核。机体免疫功能，尤其是细胞免疫。经巨噬细胞加工处理的结核菌-特异抗原(递给)-T淋巴受体致敏-再次刺激释放多种淋巴因子对结核菌免疫力，宿主感染结核菌：。同一细胞免疫免疫过程中的两种不同表现。多发性浆膜炎等,PPD反响大多呈强阳性反响。四 有全身播散倾向。七 大多有明确的结核接触史。八 年龄越小，PPD试验的价值越大。54,第五十五页，共五十五页。,
