1、2023/7/4,1,2022CDA糖尿病诊疗指南,第一页，共八十四页。,2023/7/4,2,糖尿病的定义,糖尿病是一组以血糖增高为特征的代谢疾病群高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和/或作用缺陷所致慢性高血糖可致多系统损害，尤其是引起眼、肾、神经、心脏及血管损害各种应激因素可导致急性代谢紊乱如DKA和高渗状态,第二页，共八十四页。,2023/7/4,3,一.糖尿病的流行趋势,第三页，共八十四页。,2023/7/4,4,世界糖尿病患者人数排名和开展趋势,King H,et al.Diabetes Care 1998;21:141431.,第四页，共八十四页。,2023/7/4,5,中国：糖尿病患病率
2、 IGT患病率 1980年：0.67%1994年：2.51%2.5%1996年：3.21%4.76%2000年：6%2002年：10.6%10.9%改标准 2022年：9.74 15.5 2022年：10(18岁以上),增速远超预期！,估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！,第五页，共八十四页。,2023/7/4,6,一级预防：预防2型糖尿病的发生二级预防：在已诊断的糖尿病患者中预防糖尿病并发症的发生三级预防：延缓已发生糖尿病并发症的进展，降低致残率、死亡率、改善生存质量,糖尿病的三级预防,第六页，共八十四页。,2023/7/4,7,2型糖尿病的危险因素,第七页，共八十四页。,
3、2023/7/4,8,第八页，共八十四页。,2023/7/4,9,预防糖尿病应采取高危人群优先的策略，应根据糖尿病风险程度进行针对性筛查。2022年版指南首次提出中国糖尿病风险评分表，总分25分者应进行口服葡萄糖耐量试验OGTT筛查。,第九页，共八十四页。,2023/7/4,10,二.糖的代谢来源和去路,第十页，共八十四页。,2023/7/4,11,血糖的来和去,肝脏和肌肉储存的糖原,蛋白脂肪等非糖物质,食物,糖异生,胃肠道,血糖,糖原分解,合成糖原,消耗供能,转变为脂肪,第十一页，共八十四页。,2023/7/4,12,1、如果，如果，血糖就增高了,糖原分解,非糖物质,食物,血糖,糖原合成,消
4、耗,转成脂肪,尿糖,超出肾糖阈,第十二页，共八十四页。,2023/7/4,13,调节血糖的激素：,另外：血糖的管理糖调节激素,第十三页，共八十四页。,2023/7/4,14,2、如果，如果，糖尿病就发生了,降糖激素胰岛素,升糖激素皮质醇、甲状腺素、生长激素肾上腺素、胰高糖素,产生减少、作用降低,产生过多、作用增强,第十四页，共八十四页。,2023/7/4,15,糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少 根本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件,因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；只有吃得多、消耗少 胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！,血糖增高管理失衡才发生糖尿病
5、！,第十五页，共八十四页。,2023/7/4,16,正常人胰岛素和血糖曲线,第十六页，共八十四页。,2023/7/4,17,Time,0600,1000,1400,1800,2200,0200,0600,800,600,400,200,Insulin secretion(pmol/min),正常人 1型糖尿病2型糖尿病,正常人和糖尿病人的胰岛素分泌,Polonsky KS et al.N Engl J Med 1996;334:777,0,第十七页，共八十四页。,2023/7/4,18,糖尿病的发病根源,胰岛素分泌缺陷绝对和相对缺乏 1型糖尿病以此为主 和或 胰岛素作用障碍胰岛素抵抗 2型糖尿
6、病以此为主,第十八页，共八十四页。,2023/7/4,19,三.糖尿病的诊断和分型,第十九页，共八十四页。,2023/7/4,20,血糖从正常不正常的进展,第二十页，共八十四页。,2023/7/4,21,糖尿病诊断标准WHO 1999,第二十一页，共八十四页。,2023/7/4,22,糖尿病分型：,第二十二页，共八十四页。,2023/7/4,23,其他特殊类型糖尿病：,第二十三页，共八十四页。,2023/7/4,24,第二十四页，共八十四页。,2023/7/4,25,四.糖尿病的临床表现,第二十五页，共八十四页。,2023/7/4,26,一、代谢紊乱表现：1、多尿：高血糖 高尿糖 渗透性利尿
7、多尿 2、多饮：多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食：高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦,二、伴发病症表现：1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现 2、局部病人可以脑梗死、糖尿病足为初发病症 3、妇女可有月经紊乱 4、儿童可出现生长发育缓慢,高血糖相关表现,第二十六页，共八十四页。,2023/7/4,27,一、急性并发症：1、糖尿病酮症酸中毒：2、高渗性非酮症糖尿病昏迷：3、乳酸酸中毒 4、低血糖昏迷 5、各种感染：皮肤疖肿、痈、真菌感染；肺结核、泌 尿道感染等；二、慢性并发症包括：1、大血管并发症、2、微血管并发
8、症肾、视网膜 3、神经并发症 4、眼部其他病变 5、糖尿病足 6、其他：如皮肤血管扩张、皮下出血、溃疡和关节炎,急慢性并发症表现,第二十七页，共八十四页。,2023/7/4,28,1、糖尿病心肌病变-特有：糖尿病微血管病变可以减少心肌供血，影响患者的心肌功能，出现糖尿病心肌病变；表现：心力衰竭，或无病症的左心室收缩功能异常2、糖尿病大血管病变：与非糖尿病者表现一致心绞痛、心肌梗死以及心力衰竭在糖尿病患者常见糖尿病患者在发生脑中风后，死亡率及致残率较高下肢动脉病变，可出现典型的间歇性跛行病症,糖尿病心血管病变,第二十八页，共八十四页。,2023/7/4,29,3、糖尿病心脏神经病变：早期：迷走神
9、经损害，引起心动过速；后期：交感神经也受损，形成类无神经调节心脏，表现为无痛性心梗、严重心律失常、心源性 休克、急性心衰等；,第二十九页，共八十四页。,2023/7/4,30,糖尿病肾脏病变包括：1、糖尿病特有病变：1糖尿病性肾小球硬化症：结节性特异性最高、弥漫性、渗出性 2糖尿病性肾小管肾病2、非糖尿病特有病变：1糖尿病肾动脉硬化症 2肾脏感染肾盂肾炎、坏死性乳头炎,糖尿病肾脏病,临床上的“糖尿病肾病DN专指糖尿病特有的糖尿病性肾小球硬化症,第三十页，共八十四页。,2023/7/4,31,糖尿病眼病包括：糖尿病性白内障 虹膜睫状体炎 青光眼 视神经病变 眼球运动神经麻痹 糖尿病性视网膜病变：
10、-最常见、危害最大、最有特殊性；,糖尿病眼病,第三十一页，共八十四页。,2023/7/4,32,包括：1、周围神经病变：对称性周围神经病变又称多发性糖尿病性神经病变 不对称性周围神经病变又称单侧性神经病变 神经根病变 2、颅神经病变 3、自主神经病变自主性内脏神经病变 4、脊髓病变糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症,糖尿病神经病变,第三十二页，共八十四页。,2023/7/4,33,临床表现,皮肤搔痒、枯燥、无汗、肢端凉肢端感觉异常：包括刺痛、灼痛、麻木，感觉迟钝或丧失肢端肌肉营养不良，萎缩可出现足部骨骼变形及Charcot 关节(关节逐渐肿大、不稳、积液，关节可穿出血样液体。肿胀关节多无疼痛或仅轻微
11、胀痛，关节功能受限不明显。关节疼痛和功能受限与关节肿胀破坏不一致为本病之特点。)肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或 消失肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽,糖尿病足,第三十三页，共八十四页。,2023/7/4,34,糖尿病足的Wagner分级法,0期：高危险足，无溃疡。1期：浅表溃疡，无感染。2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有 脓肿或骨的感染。3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变。5期：全足坏疽。,第三十四页，共八十四页。,2023/7/4,35,五、糖尿病的综合管理,第三十五页，共八十四页。,2023/7/4,36,饮食d
12、iet运动exercis药物drug 糖尿病治疗五驾马车监测monitor 缺一不可！教育education,国际糖尿病联盟：糖尿病综合管理,第三十六页，共八十四页。,2023/7/4,37,一糖尿病的患者教育,目标使患者充分认识糖尿病掌握糖尿病的自我管理能力形式大课堂式小组式个体化指导,第三十七页，共八十四页。,2023/7/4,38,落实糖尿病管理团队主要成员：执业医师普通医师和/或专科医师、糖尿病教员教育护士、营养师、运动康复师、患者及其家属其他成员：眼科、心血管、肾病、血管外科、产科、足病和心理学医师建立定期随访和评估系统,第三十八页，共八十四页。,2023/7/4,39,内容,第三十
13、九页，共八十四页。,2023/7/4,40,二糖尿病患者的监测指标,1、尿糖测定：方法：晨尿尿糖测定、24小时尿糖测定等 意义：肾功能肾糖阈正常时：尿糖可反映病情 肾小球硬化时：尿糖不能反映病情 尿糖不能作为糖尿病诊断依据，仅用于随访病情2、血糖测定：-准确地反映抽血当时的病情及治疗效果 点血糖：反映某一点的病情 动态血糖检测仪：反映24小时内血糖变化；,第四十页，共八十四页。,2023/7/4,41,3、糖化蛋白测定：糖化血红蛋白A1c：反映糖尿病病人近23个月内血糖控制情况 糖化血浆蛋白果糖胺：反映糖尿病病人近23周内的血糖控制情况4、血浆胰岛素及C肽测定：原理：胰岛素原86A=胰岛素51
14、A+连接肽4A+C肽31A；胰岛素与C肽是等分子分泌入血的；测定胰岛素和C肽水平，可以反映胰岛细胞的分泌功能。方法：空腹血清胰岛素、C肽测定 胰岛素、C肽释放试验最准确！,第四十一页，共八十四页。,2023/7/4,42,5、尿微量蛋白测定意义：糖尿病肾病早期，肾小球滤过膜的电荷屏障以及结构屏障刚刚开始受损，带负电荷的小分子蛋白质如白蛋白、转铁蛋白的滤过就开始增加，而此时其他的大分子、带正电荷的蛋白质尚不能滤出。因此检测尿液中滤出的小分子尿微量蛋白可以发现早期糖尿病肾病。尿微量蛋白家族有：白蛋白 转铁蛋白TRF 尿NAG N乙酰D氨基葡萄糖苷酶 视黄醇结合蛋白RBP 血、尿2-微球蛋白测定,第
15、四十二页，共八十四页。,2023/7/4,43,6、其他检测工程：血脂水平：肾功能：电解质：血浆渗透压：=2血钠+血钾+血糖+血尿素氮mmol/L 眼底照相 足神经血管检查 心电图,第四十三页，共八十四页。,2023/7/4,44,糖尿病患者的监测频度,第四十四页，共八十四页。,糖化血红蛋白,糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准血糖控制未到达目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c 血糖控制到达目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c,第四十五页，共八十四页。,血酮测定,在DK及DKA的诊断过程中,血酮体水平高于正常是必要的诊断标准之一。英国成人D
16、KA指南和?中国高血糖危象诊断与治疗指南?将血酮体3mmol/L或尿酮体阳性(即尿酮体检测+以上)作为DKA 诊断的三大重要标准之一；后者还建议随机血糖反复高于13.9mmol/L的患者进行床旁血酮检测,以筛查DK及DKA的状态。在高血糖状态下对糖尿病患者进行即时血酮筛查,对DK和DKA的即时诊断和临床诊疗平安性评估有着重要意义。,第四十六页，共八十四页。,2023/7/4,47,1、营养治疗总那么,糖尿病及糖尿病前期患者都需要依据治疗目标接受个体化医学营养治疗控制总能量的摄入，合理均衡分配各种营养物质根据体重情况适当减少总能量摄入，尤其是超重和肥胖者,三糖尿病的医学营养治疗,第四十七页，共八十四页。,2023/7/4,48,2、医学营养治疗的目标,第四十八页，共八十四页。,2023/7/4,49,理想体重估算,标准体重公斤)=身高厘米105理想体重：标准体重 10%肥胖：标准体重 20消瘦：标准体重 20,热能需要计算,第四十九页，共八十四页。,2023/7/4,50,3、各营养素的分配,第五十页，共八十四页。,2023/7/4,51,第五十一页，共八十四页。,2023/7/4,52
