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CO中毒---副本.pptx

上传人:la****1 文档编号:2532858 上传时间:2023-07-04 格式:PPTX 页数:22 大小:1.15MB
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资源描述

1、一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning,急诊科 边毓尧,第一页,共二十二页。,物 理 特 性,一氧化碳无色无味,比空气轻,易于燃烧,燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果到达0.04%-0.06%时,就可使人中毒,与空气混合达12.5%时,还可能产生爆炸。,第二页,共二十二页。,常见中毒原因,1、生产性2、生活性防护不周、通风不良、排毒不畅。,第三页,共二十二页。,中 毒 机 制,一氧化碳使血红蛋白的携氧能力降低,导致低氧血症,继发组织缺氧,是急性一氧化碳中毒的发病机制。,第四页,共二十二页。,后遗症 血栓形成、缺血性软化、脱髓鞘变性 CO中毒 血管内皮细胞肿胀 脑血

2、循环障碍 血管源性脑水肿脑组织氧供障碍 脑小血管扩张 脑容积增加 脑细胞膜钠泵、钙泵衰竭 Na+Ca+脑细胞水肿 细胞毒性脑水肿 脑内酸性代谢产物 血脑屏障通透性 细胞间质水肿 颅内压增高、脑功能衰竭 中毒性脑病 CO中毒脑组织病理生理示意图,第五页,共二十二页。,临 床 表 现,临床上以急性脑缺氧的病症与体征为主要表现。,第六页,共二十二页。,按中毒程度分为3级,轻度中毒 COHb浓度10%-30%头痛、头晕、无力、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸等病症。中度中毒 COHb浓度30%-40%出现颜面潮红,典型病例的皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色,呼吸血压、脉搏改变,瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。重度中毒

3、 COHb浓度40%多发生脑水肿,病人出现昏迷、局部病人呈去大脑皮质状态,,第七页,共二十二页。,严 重 并 发 症,呼吸衰竭、肺水肿、严重心肌损害、心肌梗死、心律失常、上消化道出血、脑损害、休克、皮肤出现红斑、水泡、横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭。,第八页,共二十二页。,急性CO中毒迟发性脑病,急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2-60天的“假愈期,突然发生一系列精神神经病症,称为迟发性脑病或神经精神后发症。,第九页,共二十二页。,急性CO中毒迟发性脑病,表现为 意识及精神状态 痴呆状态 锥体外系功能障碍 震颤麻痹 锥体束神经损害 偏瘫 大脑皮层局灶性功能障碍 失语、失明和癫痫 脑神

4、经及周围神经损害 视神经萎缩、听神经损害、单瘫,第十页,共二十二页。,辅 助 检 查,碳氧血红蛋白COHb定性检测 加碱法 10%氢氧化钠 CO中毒病人 淡红色 正常人 棕绿色 煮沸法 CO中毒病人 红色 正常人 褐色,第十一页,共二十二页。,诊 断 依 据,一氧化碳中毒病史 有一氧化碳中毒的临床病症及体征。辅助检查 血液HbCO定性阳性或血液HbCO浓度10%。,第十二页,共二十二页。,鉴 别 诊 断,对一氧化碳中毒病史不确切,或昏迷病人,或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与以下疾病进行鉴别:急性脑血管病 糖尿病酮症酸中毒 尿毒症 肝性脑病 肺性脑病 其他急性中毒引起的昏迷,第十三页,

5、共二十二页。,治 疗,1 院前急救 迅速脱离中毒环境急救者选取低姿或俯伏进入中毒现场,立即翻开门窗,使空气流通。将患者迅速移至空气新鲜、通风良好处,保持呼吸道通畅,有条件尽快使患者吸O2 转运清醒病人,保持无障碍呼吸,有条件应持续吸O2,昏迷病人,除持续吸O2外,应注意呼吸道护理,防止呼吸道异物阻塞,如有条件,可开放气道,高流量吸O2。,第十四页,共二十二页。,2 医院急救 纠正缺氧 吸氧 吸含5%CO2的氧气,吸氧流量8-10L/min.高压氧治疗 高压氧可加速COHb的解离,促进CO去除,去除率比未吸氧时快10倍,比常压吸氧快2倍。其他方法,第十五页,共二十二页。,第十六页,共二十二页。,

6、防治脑水肿 临床常用20%甘露醇,同时加用糖皮质激素和利尿剂。例如地塞米松,速尿,可增加治疗脑水肿的疗效。,第十七页,共二十二页。,3促进脑细胞功能恢复 可选用:胞二磷胆碱,ATP,辅酶A,细胞色素C,VitC,VitB1。,第十八页,共二十二页。,4 防治迟发性脑病 目前临床治疗迟发性脑病仍以血管扩张剂为首选,例如1%普鲁卡因,川芎嗪注射液等。,第十九页,共二十二页。,并发症治疗 肺水肿 选用利尿剂、强心剂,控制输液量和输液速度。禁用吗啡。高热、抽搐 选用人工冬眠疗法,配合冰帽、冰袋局部降温。重度急性一氧化碳中毒病人,要监测水电解质平衡,纠正酸中毒,并预防吸入性肺炎或肺部继发感染。,第二十页

7、,共二十二页。,预 防,1、加强卫生宣传,保持烟囱结构严密和通风良好,防止漏烟、倒烟。2、认真执行平安生产制度和操作规程,良好的通风,加强对空气中一氧化碳的监测。3、加强个人防护,戴好一氧化碳防毒面具。,第二十一页,共二十二页。,内容总结,一氧化碳中毒carbon monoxide poisoning。一氧化碳无色无味,比空气轻,易于燃烧,燃烧时为蓝色火焰。一氧化碳使血红蛋白的携氧能力降低,导致低氧血症,继发组织缺氧,是急性一氧化碳中毒的发病机制。出现颜面潮红,典型病例的皮肤、粘膜和甲床可呈樱桃红色,呼吸血压、脉搏改变,瞳孔对光反射迟钝、嗜睡。1、加强卫生宣传,保持烟囱结构严密和通风良好,防止漏烟、倒烟,第二十二页,共二十二页。,

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