1、急 性 中 毒,齐达内2,第一页，共一百一十一页。,概 述,定义：进入人体的化学物质达到中毒量而产生组织器官损害引起的全身性疾病称为(chn wi)中毒（poisoning）。引起中毒的化学物质称毒物。毒物分为：工业性毒物；药物；农药；有毒动植物。中毒分为：急性和慢性两类。,第二页，共一百一十一页。,概 述一、中毒的病因。二、中毒的机制。三、临床表现。四、诊断。五、急性(jxng)中毒的治疗。六、常见的中毒。,第三页，共一百一十一页。,一、病因(bngyn),1、职业中毒：生产、工作过程中接触有毒物质。2、生活中毒：误食、用药过量(guling)、自杀或谋杀、意外接触毒物。,第四页，共一百一十
2、一页。,1、体内毒物的代谢 毒物侵入途径。毒物代谢。毒物的排泄。2、中毒(zhng d)的机制。3、影响毒物作用的因素。,二、中毒(zhng d)机制,第五页，共一百一十一页。,1经呼吸道吸入 2经消化道吸收(xshu),1、体内(t ni)毒物的代谢毒物侵入途径,第六页，共一百一十一页。,3、皮肤和黏膜吸收(xshu)4、静脉肌肉吸收(xshu),第七页，共一百一十一页。,1、体内(t ni)毒物的代谢 毒物代谢,1、吸收入血液，与红细胞或血浆中的某些成分结合，分布于全身的组织细胞。2、在肝脏(gnzng)通过氧化、还原、水解、和结合等作用进行代谢。,第八页，共一百一十一页。,1、体内毒物(
3、dw)的代谢 毒物的排泄,1、肾脏是排泄的主要器官。2、重金属及生物碱主要由消化道排出。3、挥发性毒物（如氯仿、酒精和硫化氢等）可经呼吸道原形排出。4、皮肤、汗液(hny)、乳汁等。,第九页，共一百一十一页。,2、中毒(zhng d)的机制,局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强碱。引起组织器官缺氧：如一氧化碳、硫化氢、氰化物。对机体(jt)的麻醉作用：特别是亲脂性的毒物易透过血脑屏障，抑制大脑功能。,第十页，共一百一十一页。,2、中毒(zhng d)的机制,抑制酶的活力：有机磷农药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，含金属离子的毒物抑制含巯基的酶。干扰细胞或细胞器的功能。竞争相关受体：阿托品中毒
4、竞争性阻断(z dun)毒蕈碱受体产生毒性作用。,第十一页，共一百一十一页。,3、影响毒物(dw)作用的因素,毒物(dw)的状态。机体状态。毒物的相互影响。,第十二页，共一百一十一页。,三、临床表现,1、皮肤粘膜表现 皮肤粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、甲酚皂溶液(rngy)等腐蚀性毒物。其中硝酸痂皮呈黄色，盐酸呈棕色，硫酸呈黑色。发绀：由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿，亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒，引起高铁血红蛋白含量增加。黄疸：毒蕈、鱼胆或四氯化碳中毒。,第十三页，共一百一十一页。,瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒(zhng
5、d)；吗啡类药物中毒(zhng d)等。瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱类中毒等。视神经炎：见于甲醇中毒。,2、眼球(ynqi)表现,第十四页，共一百一十一页。,昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药；有机溶剂；CO、H2S、氰化物；高铁血红 蛋白生成性毒物；农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺(z n)药等中毒。肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。,3、神经系统(shnjngxtng)表现,第十五页，共一百一十一页。,惊厥(jngju)：见于窒息性毒物中毒，有机氯杀虫药，毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷
6、、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常：见于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒，成瘾药物的戒断综合征等。,第十六页，共一百一十一页。,4、呼吸系统(h x x tn)表现,呼吸气味(qwi)：氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。呼吸增快：引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。呼吸减慢：见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒，呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。肺水肿：见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。,第十七页，共一百一十一页。,心律失常：包括(boku)窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、QRS
7、间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药，夹竹桃、乌头、蟾蜍等（兴奋迷走神经）以及氨茶碱中毒等。,5、循环系统(xnhun xtng)表现,第十八页，共一百一十一页。,5、循环系统(xnhun xtng)表现,心脏骤停：毒物直接作用于心肌，如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒；缺氧：如窒息性毒物中毒；低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。休克：其原因有剧烈吐泻（如三氧化二砷中毒），严重的化学(huxu)烧伤时血浆渗出（如强酸、强碱中毒），毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致
8、有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。,第十九页，共一百一十一页。,6、泌尿系统(m nio x tn)表现,肾小管坏死：如氨基糖甙类抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼(shn y)胆等中毒。肾缺血：产生休克的毒物中毒。肾小管堵塞：砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血，发生血红蛋白尿和急性肾衰竭；磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。,第二十页，共一百一十一页。,7、血液系统(xtng)表现,溶血性贫血及黄疸（砷化氢中毒(zhng d)、苯胺或硝基苯等中毒(zhng d)）。白细胞减少和再生障碍性贫血（氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒等）。出血血液凝固障碍（肝素、水杨酸类、双香豆素过量、敌鼠）。,第二十一页，
9、共一百一十一页。,四、诊断(zhndun),1、病史：毒物接触(jich)史：生活中毒 注意服药的种类、时间与剂量；CO中毒，注意有无室内炉火、煤气泄漏、汽车尾气等；食物中毒，注意同餐进食者有无同样症状发生。职业中毒 应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。,第二十二页，共一百一十一页。,四、诊断(zhndun),1、病史(bn sh)：既往史：了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药情况，有助于对中毒情况进行判断。,第二十三页，共一百一十一页。,四、诊断(zhndun),1、病史：怀疑中毒时，下列资料必须记录：毒物名称、摄入量和途径、摄入时间和地点
10、、来诊时的临床表现、年龄、接触(jich)毒物后的症状体征、用药史、近期用餐情况、导致中毒的可疑事件。,第二十四页，共一百一十一页。,2、临床表现：,对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某（类）疾病的临床表现要想到急性中毒的可能(knng)。要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现：如OPI中毒时时胆碱能危象表现；吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫绀表现；钡盐中毒时低钾麻痹与心律失常表现；亚硝酸盐中毒时全身性紫绀表现；氟乙酰胺及毒鼠强中毒时频繁抽搐等。特效解毒治疗后能否缓解症状，如吗啡中毒-纳络酮；钡盐中毒-补钾、镁；亚硝酸盐中毒-美蓝等,第二十五页，共一百一十一页。,2、临床表现：,注
11、意！无临床症状的中毒，可能是：接触的是无毒物质。摄入了不明物质。摄入了危及生命的毒物。以下(yxi)是一些无起始症状的中毒：对乙酰氨基酚过量（服用后1248小时可出现肝功能衰竭）,第二十六页，共一百一十一页。,2、临床表现：,以下是一些无起始症状的中毒：缓释性药物过量。抗肿瘤药物过量（致命性骨髓移植出现在数日后）。口服降糖药过量（低血糖可能在212才出现）。抗凝药物（如华法林，24小时(xiosh)才出现出血症状）。,第二十七页，共一百一十一页。,急性中毒(zhng d)的治疗Treatment,第二十八页，共一百一十一页。,（一）立即(lj)停止毒物接触：,立即撤离(chl)中毒现场。立即脱
12、去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤。毒物溅入眼内清水彻底冲洗。,第二十九页，共一百一十一页。,（二）清除体内尚未吸收的毒物：1、催吐：适用于神志清楚且能合作时。方法：饮温水200300ml用手指、压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，反复进行直到胃内容物完全呕出为止。禁忌：昏迷、惊厥(jngju)状态，吞服腐蚀剂。,第三十页，共一百一十一页。,2、洗胃(x wi)：应尽早进行，服毒6小时内有效。禁忌：强腐蚀性毒物;食管静脉曲张。保护剂:牛奶、蛋清、米汤、植物油 溶剂：液体石蜡150-200ml 洗胃液 吸附剂：活性炭 解毒药：1/5000高锰酸钾液 中和剂：弱碱、弱酸 沉淀剂：葡萄糖酸钙、硫酸钠3、导
13、泻:硫酸镁、甘露醇。4、灌肠：1%肥皂水。,第三十一页，共一百一十一页。,(三)促进已吸收毒物(dw)的排出,利尿：510%葡萄糖快速(kui s)输入、速尿。血液净化 1、血液透析:小分子 非脂溶性（苯巴比妥 水杨酸 甲醇）。2、血液灌流:脂溶性 与蛋白结合（巴比妥 百草枯）3、血浆置换:生物毒 溶血性毒物（蛇毒 蕈中毒 砷化氢）。,第三十二页，共一百一十一页。,特殊(tsh)解毒药的应用,1、金属中毒解毒药:毒物(dw)络合剂的应用,第三十三页，共一百一十一页。,1、金属中毒解毒药:三氧化二砷：剧毒物，俗称砒霜，武侠小说(w xi xio shu)中的“鹤顶红”即是此毒物。0.010.05
14、g即可中毒，致死量0.060.6g。,第三十四页，共一百一十一页。,三氧化二砷：中毒后表现为：急性胃肠炎的表现：腹痛、腹泻、恶心、呕吐。神经系统：头痛(tutng)、头昏、乏力，严重者烦躁不安、谵妄、意识模糊甚至昏迷，吸入中毒可引起咳嗽、胸痛，甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。,1、金属(jnsh)中毒解毒药:,第三十五页，共一百一十一页。,三氧化二砷：特异性解毒治疗：5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射 510%二巯丁二钠10ml缓慢(hunmn)静脉注射。,1、金属(jnsh)中毒解毒药:,第三十六页，共一百一十一页。,2、高铁血红蛋白血症解毒药：亚甲蓝（美兰）：适应症：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中
15、毒。原理：小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白还原为正常(zhngchng)血红蛋白。剂量：1%亚甲蓝12mg/kg稀释后静脉注射。,第三十七页，共一百一十一页。,第三十八页，共一百一十一页。,3、氰化物中毒解毒药：亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。中毒后，立即吸入亚硝酸异戊酯，随后，3%亚硝酸钠溶液(rngy)10ml缓慢静脉注射，继而，50%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。,第三十九页，共一百一十一页。,4、有机磷农药(nngyo)中毒解毒药：阿托品、氯磷定、解磷定、长托宁等。5、中枢神经抑制剂解毒药：纳洛酮、氟马西尼等。,第四十页，共一百一十一页。,纳络酮：适应症：阿片类药物中毒、酒精中毒、各种
16、镇静催眠药中毒、双硫仑反应。机理：是阿片受体拮抗剂，能拮抗-内啡呔对机体的不利影响。剂量：0.40.8mg静脉注射(jn mi zh sh)，1小时后可重复一次,第四十一页，共一百一十一页。,氟马西尼：为苯二氮卓类药物中毒的解毒剂，主要通过抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢作用。用法(yn f)：0.2mg静脉注射或入壶，每分钟重复0.30.5mg。,第四十二页，共一百一十一页。,6、乙二醇和甲醇解毒药：甲吡唑、乙 醇。乙二醇可引起肾衰竭，甲醇可造成视力障碍或失明7、奥曲肽：用于磺脲类药物过量(guling)引起的低血糖，主要降低胰岛细胞的作用。,第四十三页，共一百一十一页。,8、胰高血糖素：可诱导儿茶酚胺释放，是受体阻断剂和钙离子拮抗剂中毒的解毒药，也可用于普鲁卡因、奎尼丁、三环类抗抑郁药过量的治疗上。使用指征：心动过缓和低血压。用法：首剂510mg静脉注射(jn mi zh sh)，可反复重复，随后110mg/h静脉维持。,第四十四页，共一百一十一页。,常见(chn jin)中毒的特效解药及其用量,第四十五页，共一百一十一页。,第四十六页，共一百一十一页。,第四十七页，共一
