1、动脉血气分析,第一页，共五十六页。,动脉血气分析的作用,判断呼吸功能最客观的指标 型呼吸衰竭 PaCO2正常或下降，PaO250mmHg，PaO260mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭 FiO2=0.21+0.04氧流量判断酸碱失衡,第二页，共五十六页。,co2,o2,co2,co2,O2+Hb HbO2,o2,o2,o2,co2,co2,Hb,+,支气管,HbcO,外呼吸,内呼吸,气道,肺泡,血管,细胞,呼吸过程示意图,第三页，共五十六页。,根本概念,酸:凡能释放出H+的物质(H+的供体)碱:能接受H+的物质(H+的受体),体内酸的产生:摄入和代谢产生体内碱的
2、产生:食物在体内代谢后产生,第四页，共五十六页。,体液酸性物质来源,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化=CO2+H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸硫酸、乳酸、丙酮酸等,第五页，共五十六页。,碱性物质,体液中碱性物质来源 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。,第六页，共五十六页。,酸碱平衡调节机制,体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化
3、学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种根本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内,第七页，共五十六页。,1)血液缓冲系统 重碳酸盐缓冲系统50%磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%)2)肾脏的调节 泌酸、Na+-H+交换、泌氨、H2CO3-再吸收,酸碱平衡调节机制：缓冲系统,第八页，共五十六页。,3离子交换：H+K+交换 HCO3-Cl-交换氯移动4肺的调节：通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及 周围的化学感受器，以调节通气量增加或 减少CO2的排出。,酸碱平衡调节机制：缓冲系统,第九页，共五十六页。,CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出
4、。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡此作用机制也有限。,酸碱平衡调节机制：肺代谢,第十页，共五十六页。,体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：NaHCO3的再吸收 肾小管内缓冲盐的酸化 氨的分泌与铵盐的生成 钾的排泄与K+-Na+交换,酸碱平衡调节机制：肾代偿,第十一页，共五十六页。,2Na+,1H+,3K+,3K+,2Na+,1H+,血液中H+升高时,血液中H+降低时,酸碱平衡调节机制：离子交换,第十二页，共五十六页。,血气分析的适应证,危重病人需严密观察和纠正氧合及酸碱状态者；使用人工呼吸机的病人，根据血气分析指导呼 吸机参数的调整以及决定呼吸机的撤离；心搏骤
5、停的病人；重危病人术前呼吸功能的估计；心内直视手术及其他大手术围手术期。,第十三页，共五十六页。,动脉血气分析常用指标及正常值,第十四页，共五十六页。,第十五页，共五十六页。,PH 反映液体总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响，是观察代偿或失代偿酸碱中毒的重要指标 PH7.45 为失代偿碱中毒/碱血症,第十六页，共五十六页。,PCO2 溶解在血浆中的CO2所产生的压力，反映 通气状态的重要指标 高碳酸血症：轻度50 mmHg 中度70 mmHg 重度90 mmHg PaCO2正常值为3545mmHg PaCO245mmHg 通气缺乏,第十七页，共五十六页。,PO2 血浆中物理溶解的O2分子所
6、产生的压力。是反映机体氧供情况的重要指标。它随年领增长而下降,9060mmHg轻度缺氧6040mmHg中度缺氧4020mmHg重度缺氧,90mmHg 为低氧血症60mmHg 呼吸衰竭20mmHg 生命难以维持,第十八页，共五十六页。,各年龄组PaO2正常值,年龄岁 均数(mmHg)全距(mmHg)2029 94 84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190,第十九页，共五十六页。,氧,组织,PaO2上下,低氧血症轻度：8060 mmHg 中度：6040 mmHg 重度：40 mmHg,当PaO2 20 mmHg，组织失去从
7、血液中摄取O2的能力。,第二十页，共五十六页。,PaO2下降的原因,FiO2过低 肺泡通气量缺乏 肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)增大,第二十一页，共五十六页。,血氧饱和度SaO2,血红蛋白被氧饱和的程度,血氧饱和度=,血红蛋白氧含量,血红蛋白氧容量,血氧饱和度与Hb和O2的结合能力有关 与Hb多少无关,第二十二页，共五十六页。,SaO2的正常值为92%98%,根据SaO2的上下可以将低氧血症分为 轻度：92%89%中度：88%85%重度：85%,血氧饱和度SaO2,第二十三页，共五十六页。,标准碳酸氢盐(SB)在标准状态下370C、PCO2 40mmHg、Hb100%饱和测出血浆中HCO3
8、-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-参考值：21.324.8mmol/L实际碳酸氢盐(AB)病人血浆中实际HCO3-含量。参考值：21.427.3mmol/L,标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,第二十四页，共五十六页。,SB与AB的差反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响 AB与SB均正常，为酸碱内稳态 AB与SB均低，为代酸未代偿 AB与SB均高，为代碱未代偿 ABSB呼酸 ABSB呼碱,标准碳酸氢盐与实际碳酸氢盐,第二十五页，共五十六页。,剩余碱BE,在标准状态下，即血温37、PCO240mmHg和Hb完全氧合的条件下，将1L的血浆或全血滴定至pH7.4时所用的酸或碱的量。是反映代谢性酸碱紊乱的指
9、标之一碱过剩(+BE)碱缺失(-BE)临床上，代酸时BE负值增加，代碱时BE正值增加,第二十六页，共五十六页。,阴离子间隙,是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差。AG(Na+K+)(HCO3-Cl-)由于血清中K+较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AGNa+(HCO3-Cl-)，AG正常值是816mmol/L,第二十七页，共五十六页。,根据AG是否升高，可将代酸分为高AG正常血Cl-性代酸正常AG高血Cl-性代酸高AG代酸时，AGHCO3-,阴离子间隙,第二十八页，共五十六页。,阴离子隙的异常,AG升高 代酸是AG升高最常见、最重要的因素1、代谢性酸中毒：1乳酸酸中毒 2酮
10、症酸中毒 3尿毒症 4水杨酸盐中毒2、脱水3、用含有“未测定阴离子的钠盐治疗4、某些抗生素治疗5、碱中毒6、实验室误差7、低押、低钙、低镁血症,第二十九页，共五十六页。,AG降低：AG降低的原因 1、未测定阴离子浓度降低(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症 2、未测定阳离子浓度增加(1)高K+、高Ca+、高Mg+血症(2)锂中毒(3)多发性骨髓瘤 3、实验室误差(1)方法上低估了血钠(2)方法上高估了血氯,阴离子隙的异常,第三十页，共五十六页。,阴离子间隙的意义,AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。,第三十一页
11、，共五十六页。,肺泡动脉氧分压差AaDO2儿童：5mmHg青年：8mmHgAaDO22.5(0.21年龄如60岁的AaDO22.512.6=15.1 mmHgAaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据当肺部有淤血、水肿和肺功能减退时，其AaDO2显著增大,第三十二页，共五十六页。,血气代偿规律,HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可 引起另一个变量的同向代偿性变化，即原发HCO3-升高，必有PaCO2升高；原发HCO3-下降，必有PaCO2下降。反之亦相同原发失衡变化必大于代偿变化,第三十三页，共五十六页。,血气分析的三个结论,1原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸2HCO3-和Pa
12、CO2呈相反变化，必有混合性酸碱 失衡存在。PaCO2升高同时伴有HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸；PaCO2下降同时伴有HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱3HCO3-和PaCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑 有混合性酸碱失衡存在,第三十四页，共五十六页。,1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差，利用 H+=24PCO2/HCO3-判断结果准确与否 3、分清原发和继发代偿改变 4、分清单纯性和混合性酸碱失衡 PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸 合并代酸。,酸碱失衡的判断方法,第三十五页，共五十六页。,PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。PCO2和HCO3
13、-明显异常，同时伴有PH值正常应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断,酸碱失衡的判断方法,第三十六页，共五十六页。,血气分析方法,1、根据pH决定有无酸血症或碱血症。2、注意BE与PaCO2变量关系当BE与PaCO2呈反向变量时复合性酸碱失衡。BE、PaCO2 代酸合并呼酸；BE、PaCO2 代碱合并呼碱,第三十七页，共五十六页。,血气分析诊断标准,酸血症：pH7.45代酸：BE3 mmol/L或SB27mmol/L呼酸：PaCO245mmHg呼碱：PaCO235mmHg,第三十八页，共五十六页。,单纯酸碱失衡
14、 混合酸碱失衡 三重酸碱失衡 呼酸 呼酸+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼碱 呼酸+代碱 呼酸+代酸+代碱 代酸 呼碱+代碱 代碱 代酸+代碱 呼碱+代酸,酸碱失衡的类型,第三十九页，共五十六页。,临床常见单纯性酸碱失衡,呼吸性酸中毒：病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等 造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留血气特点：pH无变化或、PaCO2、BE,第四十页，共五十六页。,例1：PH 7.35 PaCO2 60mmHg HCO3-32mmol/L 分析：PaCO2 60mmHg 45mmHg 呼酸 HCO3-32mmol/L 27mmol/L 代碱 但是 PH 7.357.40 偏酸结论
15、：呼酸,第四十一页，共五十六页。,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2(急性呼衰),例2,第四十二页，共五十六页。,处理原那么,通畅气道，解除CO2潴留补原那么：pH7.2时，可补 5%SB4060ml，后根据血气而定酸血症对机体的危害：1心肌收缩力下降2心肌室颤阈下降3外周血管对心血管活性药物敏感性下降4支气管解痉药物的敏感性下降5注意高钾对心脏的损害,第四十三页
16、，共五十六页。,呼吸性碱中毒病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当血气特点：pH无变化或、PaCO2、BE或无变化,临床常见单纯性酸碱失衡,第四十四页，共五十六页。,例3：PH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3-19mmol/L分析：PaCO2 29mmHg 7.40 偏碱结论：呼碱,第四十五页，共五十六页。,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7-4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱)HCO3-=PaCO20.5 2(慢性呼碱),例4,第四十六页，共五十六页。,临床注意点,呼碱不需特殊处理伴有HCO3-下降，不适当的补碱可造成医源性代碱,第四十七页，共五十六页。,代谢性酸中毒病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等血气特点：pH、PaCO2、HCO3-,临床常见单纯性酸碱失衡,第四十八页，共五十六页。,代谢性碱中毒病因：利尿剂、碱性药物和激素的应用，胃液丧失，呼衰治疗不当等血气特点：pH、PaCO2、HCO3-,临床常见单纯性酸碱失衡,第四十九页，
