1、中国急性心力衰竭诊疗指南解读,第一页,共三十九页。,心力衰竭诊疗指南,中华医学会心血管病学分会于2007年发布了?慢性心力衰竭诊断治疗指南?,2022年3月公布了?急性心力衰竭诊断和治疗指南?(简称2022AHF指南)。2022年6月发表了?右心衰竭诊断和治疗中国专家共识?。2022年2月发表了?中国心力衰竭诊断和治疗指南2022?,包括成人慢性心力衰竭和急性心力衰竭的诊断和治疗简称2022AHF指南,涵盖心衰的药物及非药物治疗。现将2022AHF指南主要内容介绍如下。,第二页,共三十九页。,定义与术语,心力衰竭简满意衰,是由于任何心脏结构或功能异常导致的心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综
2、合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力活动耐量受限,以及液体潴留肺淤血及外周水肿。,第三页,共三十九页。,定义与术语,根据心衰发生开展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰病症,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰A,前临床心衰B,临床心衰C和难治性终末期心衰D四个阶段。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是表达了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的病症和体征,尤为重要。,第四页,共三十九页。,定义与术语,依据左室射
3、血分数LVEF,心衰可分为LVEF降低的心衰HF-REF和LVEF保存的心衰HF-PEF。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保存或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的,局部心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反响相关。,第五页,共三十九页。,定义与术语,2022年发表的ACC/AHA心力衰竭指南依据LVEEF对HF-PEF进行了进一步划分:经典的HF-PEF(LVEF50%)边界性HF-PEFLVEF介于41%49%之间 改善的HF-PEF原为HF-REF,经治疗后LVEF40%,第六页,共
4、三十九页。,定义与术语,根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的根底上逐渐出现心衰病症、体征为慢性心衰。慢性心衰病症、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称失代偿性心衰,如失代偿突然发生那么称为急性心衰AHF。AHF的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,第七页,共三十九页。,定义与术语,急性心衰是指心衰的病症和体征迅速发生或恶化 AHF临床上以急性左心衰最为常见,急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,从而引起肺
5、循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴有组织器官灌注缺乏的心源性休克的一种临床综合征。AHF已成为年龄65岁患者住院的主要原因,其中约15%20%为新发心衰,大局部那么为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。AHF预后很差,住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年的病死率高达60%。,第八页,共三十九页。,AHF的病因和诱因,AHF常见病因:1、慢性心衰急性加重;2、急性心肌坏死和或损伤,如广泛AMI、重症心肌炎;3、急性血液动力学障碍。,第九页,共三十九页。,AHF的病因和诱因,AHF诱发因素:1、可能导致心衰迅速恶化的诱因:快速心律失常,或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻
6、滞;急性冠状动脉综合征及其机械并发症,如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等;急性肺栓塞;高血压危象;心包填塞;主动脉夹层;围手术期;感染;围产期心肌病。,第十页,共三十九页。,AHF的病因和诱因,AHF诱发因素:2、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因:感染,包括感染性心内膜炎;慢性阻塞性肺疾病COPD或支气管哮喘急性加重;贫血;肾功能不全心肾综合征;药物治疗和生活管理缺乏依从性;医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗以及药物相互作用等;心律失常;未控制的高血压;甲状腺功能亢进或减退;酒精或药物滥用。,第十一页,共三十九页。,AHF临床表现特点,A.根底心血管疾病的病史和表现
7、:大多数患者有各种心脏疾病史,存在引起急性心衰的各种原因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年退行性心脏瓣膜病。年轻人中多由风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病、急性重症心肌炎所致。,第十二页,共三十九页。,AHF临床表现特点,B.早期表现:原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520bpm,可能是左室心功能降低的最早期征兆。继续开展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等;检查可发现左室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音,还可有干啰音和哮鸣音,提示已有左心功能障碍。,第十三页,共三十九页。,AHF临床表现特点,C.急性肺水肿:
8、起病急骤,病情可迅速开展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安,并有恐惧感,呼吸频率可达3050次/分,频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。,第十四页,共三十九页。,AHF临床表现特点,D.心源性休克:起主要表现为:持续性低血压,收缩压降至90mmHg以下,且持续30min以上,需要循环支持。血液动力学障碍:组织低灌注状态,可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少30ml/h,甚至无尿;意识障碍;代谢性酸中毒。,第十五页,共三十九页。,AHF临床表现特点,D.心源性休克:起主要表现为:持续性低血压,收缩压降至90mmH
9、g以下,且持续30min以上,需要循环支持。血液动力学障碍:组织低灌注状态,可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著减少30ml/h,甚至无尿;意识障碍;代谢性酸中毒。,第十六页,共三十九页。,AHF临床评估及检测,评估时应尽快明确:容量状态;循环灌注是否缺乏;是否存在AHF的诱因和合并症。A.无创性检测:每个患者均应检测心率、呼吸频率、血压、指氧饱和度。监测体温、动脉血气和心电图。B.血流动力学监测:适用于血流动力学状态不稳定病情严重且治疗效果不理想的患者,如伴肺水肿或心源性休克患者。,第十七页,共三十九页。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测:a.利钠肽:有助于AHF的诊断和鉴别诊断:B
10、NP100ng/L、NT-proBNP300ng/L为排除AHF的切点。应注意测定值与年龄、性别、体质量等有关,老年、女性、肾功能不全时升高,肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层:50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L,50岁以上血浆浓度900ng/L,75岁以应1800ng/L,肾功能不全肾小球滤过率60ml/min时应1200ng/L.,第十八页,共三十九页。,AHF临床评估及检测,2022年指南:如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L,心衰的可能性很小,其阴性预测值 为90%,如BNP 400ng/L 或NT-pr
11、oBNP浓度1500ng/L,心衰的可能性很大,其阳性预测值 为90%。急诊就医的明显气急患者,如BNP或NT-proBNP水平正常或偏低,几乎可以除外AHF的可能性。,第十九页,共三十九页。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测:a.利钠肽:有助于评估严重程度和预后:NT-proBNP5000ng/L,提示心衰患者短期死亡风险较高。NT-proBNP 1000ng/L,提示长期死亡风险较高。灰区直:定义为介于“排除和按年龄调整的“纳入值之间,评估其临床意义需综合考虑临床状况,排除其他原因,因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值升高。,第二十页,共三十九页。,AH
12、F临床评估及检测,C.生物学标记物检测:b.心肌坏死标志物:测定cTNT或cTNI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死,及其严重程度,其特异性和敏感性均较高,AMI时可升高35倍以上。重症有病症心衰往往存在心肌细胞坏死,肌原纤维崩解,血清中cTn水平可持续升高,有助于评估其严重程度及预后。,第二十一页,共三十九页。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测:c.癌胚抗原-125CA-125:研究说明,无论是HF-REF还是HF-PEF、慢性抑或急性心衰,血浆CA-125水平均明显升高。CA-125水平与心衰患者的严重程度、血流动力学指标及BNP水平相关,而且还可反映治疗效果,以及心衰患者的近、远期
13、预后。CA-125未来可能成为心衰患者检测的新的标志物。Vizzardi E,et al.Cardiol Rev,2022,21(1):23-26,第二十二页,共三十九页。,急性心衰的治疗,AHF治疗目标:改善急性心衰病症稳定血流动力学状态维护重要脏器功能防止急性心衰复发改善远期预后,第二十三页,共三十九页。,急性心衰的治疗,A.一般处理a.体位 静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,两腿下垂,有效的减少静脉回心血量,以减轻心脏负荷。b.吸氧 以高流量吸氧(6-8L/min),导管或面罩吸氧,必要时采用气管插管呼吸机辅助通气治疗,以增加肺泡内压力,减少液体向肺泡毛细血管的渗出,改善通气/血流比
14、值。c.出入量管理 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素大出血、严重脱水、大汗淋漓者,每天摄入液体量一般宜在1500ml以内,不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml,严重肺水肿者负平衡可达1000-2000ml/d,甚至可达3000-5000ml/d,以减少水钠储溜,缓解病症。35天后,如肺淤血、水肿明显消退,应减少水负平衡量,逐渐过渡到出入量大体平衡。,第二十四页,共三十九页。,急性心衰的治疗,B.药物治疗a.根底治疗 吗啡a类,C级:此类药物同时能扩张静脉及动脉,减少心脏前后负荷,也可减少交感兴奋。用法为2.5 5mg静脉缓慢注射
15、,亦可皮下注射或肌肉注射,可以重复1 2/15min,以减少焦虑,消除病人的烦躁不安。伴有明显低血压、休克、或伴有颅内出血 意识障碍 慢性肺部疾病时禁用吗啡,年老体弱者减量。,第二十五页,共三十九页。,急性心衰的治疗,B.药物治疗a.根底治疗 洋地黄类a类,C级:能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善病症。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷 0.20.4mg缓解静脉注射,24h后可再用0.2mg。,第二十六页,共三十九页。,急性心衰的治疗,b.利尿剂类,B级:适用于急性心衰伴肺循环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在短时间内迅速降低容量负荷。常用呋塞
16、米20 40mg入壶,继以静脉滴注540mg/h,总量起初6小时不超过80mg,起初24小时不超过160mg。迅速起到利尿作用,减少血容量而减轻心脏前负荷,很快缓解呼吸困难,必要时可重复使用,但注意电解质和血压。,第二十七页,共三十九页。,急性心衰的治疗,C.血管扩张药 可降低左右心室充盈压和全身血管阻力,也降低收缩压,从而减轻心脏负荷,但没有证据说明血管扩张剂可以改善预后。此类药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估此类药物是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的患者通常可以平安使用;收缩压在90110mmHg,应谨慎使用。收缩压90mmHg,禁忌使用,因可能增加急性心衰的病死率。此外,HF-PEF患者因对容量更加敏感,使用血管扩张剂应小心。,第二十八页,共三十九页。,急性心衰的治疗,硝酸酯类药物a类,B级 硝酸甘油:通过局部内皮细胞产生一氧化氮,尤其是静脉系统,在血管内容量增加的情况下最有效,如有效血容量缺乏,那么有降低血压的危险。用法:开始以5 10 ug/min 静脉滴入,以后每隔5 10min 增加5 10 ug/min,直到临床有效。扩张冠状动脉的作用,故用于冠心病急性左