1、中国慢性胃炎共识意见2022 解读,南阳医专一附院 主任医师 李书印 2022.05.28,第一页，共三十六页。,概念,慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎尤其是慢性萎缩性胃炎的发生与Hp感染密切相关。其中80%95%由幽门螺杆菌Hp感染引起，其他病因包括胆汁反流、外源性胃黏膜损伤因素如高浓度酒精、非类固醇类抗炎药NSAID和高盐饮食长期刺激及自身免疫因素。自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。该病的发病率随年龄增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。由于多数慢性胃炎患者无任何病症，因此难以获得确切的患病率。估计的慢性胃炎患病率高于当地人群中Hp感染率。,第二页，共
2、三十六页。,病因,1.Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。2.Hp胃炎是一种感染性疾病。3.胆汁反流、长期服用非甾体消炎药NSAIDs包括阿司匹林等药物和乙醇摄入是慢性胃炎相对常见的病因。4.自身免疫性胃炎在我国相对少见。5.其他感染性、嗜酸粒细胞性、淋巴细胞性、肉芽肿性胃炎和Mntrier病相对少见。,第三页，共三十六页。,分类,慢性胃炎的分类尚未统一。一般基于病因、内镜所见、胃黏膜病理变化和胃炎分布范围等相关指标进行分类。1.基于病因可将慢性胃炎分成Hp胃炎和非Hp胃炎两大类。2.基于内镜和病理诊断可将慢性胃炎分萎缩性和非萎缩性两大类。3.基于胃炎分布可将慢性胃炎分为胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎
3、和全胃炎三大类。,第四页，共三十六页。,病症与体征,多数该病患者无任何病症。有病症者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等病症。这些病症的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性。故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴。慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良病症。该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。,第五页，共三十六页。,诊断,因慢性胃炎无病症或病症缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。慢性胃炎的内镜诊断系指
4、肉眼或特殊成像方法所见的黏膜炎性变化，需与病理检查结果结合作出最终判断。内镜检查内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是：红斑点、片状或条状和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是：黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。假设同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，那么诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。,第六页，共三十六页。,非萎缩性浅表性胃炎和萎缩性胃炎,诊断依据慢性胃炎：内镜，但最终需与组织病理学检查结合诊断。非萎缩性胃炎：内镜下所见为红斑点状、片状、条状，黏膜粗糙不平，出血点/斑，黏膜水肿及渗出。萎缩性胃炎：我国慢性萎缩性胃炎的患病率较高，内镜诊断萎缩性胃炎的敏感性较低，需结合病理检
5、查结果。主要依靠组织病理学检查，内镜与病例的符合率较低。内镜下可见黏膜红白相间，以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等。组织病理学显示黏膜固有腺体减少即可诊断为萎缩性胃炎，不必考虑活检标本萎缩的块数和程度，即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少，亦可诊断为萎缩性胃炎如果活检组织太浅、取于糜烂/溃疡边缘的黏膜或包埋方向不当等均可影响萎缩的判断临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见，最后做出萎缩范围和程度的判断,第七页，共三十六页。,解读,内镜结合组织病理学检查可诊断慢性胃炎为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两大根本类型。特殊类型胃炎的内镜诊断必须结合病因和病理
6、检查结果。放大内镜结合染色对内镜下慢性胃炎病理分类有一定帮助。电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜对慢性胃炎的诊断和鉴别诊断有一定价值。标准的慢性胃炎内镜检查报告中，描述内容至少应包括病变部位和特征。,第八页，共三十六页。,第九页，共三十六页。,第十页，共三十六页。,第十一页，共三十六页。,第十二页，共三十六页。,第十三页，共三十六页。,病理,胃黏膜活检组织学检查须观察：Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生。前5种指标按程度分成无、轻度、中度和重度4级。1.Hp：主要见于黏液层和胃黏膜上皮外表或小凹间，一般胃窦细菌密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程度成正比。2.炎症：黏膜层有以淋巴细胞
7、和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于Hp铲除1年后才能完全消失。3.活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在Hp感染的敏感指标。,第十四页，共三十六页。,病理,4.萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎缩无肠化生和化生性萎缩存在肠化生，肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。5.化生：有两种，即肠化生和假幽门腺化生，一般指肠化生。6.异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。,第十五页，共三十六页。,慢性胃炎的
8、病理诊断标准,.慢性胃炎有5种组织学变化要分级 Hp、活动性、炎性反响、萎缩和肠化生，分成无、轻度、中度和重度4级0、+、+、+。分级标准采用我国慢性胃炎的病理诊断标准和新悉尼系统的直观模拟评分法visualanaloguescale图3。,第十六页，共三十六页。,第十七页，共三十六页。,慢性胃炎病理诊断应包括部位分布特征和组织学变化程度。有病因可循者应报告病因。胃窦和胃体炎性反响程度相差二级或以上时，加上“为主修饰词，如“慢性活动性胃炎，胃窦为主。病理检查应报告每块活检标本的组织学变化，推荐使用表格式的慢性胃炎病理报告图4。,第十八页，共三十六页。,第十九页，共三十六页。,活检要求,活检组织
9、病理学对慢性胃炎的诊断至关重要，应根据病变情况和需要进行活检。用于临床诊断时建议取23块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检；可疑病灶处另取活检。有条件时，活检可在色素或电子染色放大内镜和共聚焦激光显微内镜引导下进行。凡用于临床时，建议取23块 用于研究取5块 标本应足够大，到达黏膜肌层图2。不同部位的标本需分开装瓶。内镜医师应向病理科提供取材部位、内镜所见和简要病史等临床资料。,第二十页，共三十六页。,慢性胃炎内镜下取活检深度,第二十一页，共三十六页。,癌前疾病与癌前病变,癌前疾病：指临床疾病，例如胃癌的癌前疾病是萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡和残胃等 癌前病变：指组织学的病变，也就是异性增生
10、。异性增生又称上皮内瘤变，后者为国际癌症研究机构推荐使用 轻度异型增生可由炎症引起，但须予以定期观察 重度异型增生那么需立即复查内镜和活检组织学检查，必要时手术治疗,胃炎,癌前疾病,癌前病变异型增生,轻度异型增生,重度异型增生,第二十二页，共三十六页。,胃黏膜萎缩种类,胃黏膜萎缩,化生性萎缩，应用黏液染色AB/PASHID/AB划分为,非化生性萎缩,小肠型,大肠型,相关概念化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代非化生性萎缩：胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性细胞浸润所致小肠型化生：完全型肠化亚型，与胃癌无明显关系 大肠型化生：肠化与胃癌发生有关，检出率与活检块数相关 肠化亚型预测
11、胃癌发生危险性的价值仍有争议近年来更强调重视肠化的范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高,第二十三页，共三十六页。,幽门螺杆菌感染与慢性胃炎,与幽门螺杆菌感染有关的2种主要胃炎类型非萎缩性胃炎：过去称浅表性胃炎，病变局限于胃窦部，常有高酸分泌和发生十二指肠溃疡 多灶性胃炎：常有萎缩和肠腺化生，病变从胃角部起始，向贲门和幽门方向延伸，这一类型胃炎好发胃溃疡和胃癌,第二十四页，共三十六页。,幽门螺杆菌与胃癌发生的关系,一般认为，铲除幽门螺杆菌可有效治疗非萎缩性胃炎，防止胃的萎缩和肠化进一步开展在萎缩性胃炎进展的过程中存在“不可逆转点，一旦越过此“不可逆转点，那么铲除幽门螺杆菌不能有效防止萎缩性胃炎进
12、展为胃癌，萎缩性胃炎每年癌变率为0.51.0 Wong等在福建长乐胃癌高发区的研究显示无癌前病变者铲除幽门螺杆菌可预防胃癌的发生有癌前病变者铲除幽门螺杆菌未能预防胃癌的发病,第二十五页，共三十六页。,幽门螺杆菌感染患者的定期随访,目的是提高早期胃癌的诊断率不同程度萎缩性胃炎的随访时间随访内容：内镜及病理检查,第二十六页，共三十六页。,幽门螺杆菌感染病症,大多数患者约70为无病症的慢性胃炎，固有膜的炎性细胞逐渐消退有病症的慢性胃炎约为30，这些病症与功能性消化不良患者的病症雷同铲除幽门螺杆菌后可使局部功能性消化不良患者的病症长期缓解功能性消化不良为一多病因疾病，如采用多种疗法治疗无明显效果，且查
13、出有幽门螺杆菌感染时，应予以铲除治疗，有时消化不良病症可望缓解,第二十七页，共三十六页。,实验室和辅助检查,Hp检测：应常规应用；胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。,第二十八页，共三十六页。,血清学检查在萎缩性胃炎中的应用,近年来发现血清胃泌素G-17、胃蛋白酶原PG、的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检 胃体萎缩者血清G-1
14、7水平增高，PGI和PGI/PGII比值PGR降低胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常全胃萎缩者那么两者均降低胃癌时PGI和PGR更为降低,第二十九页，共三十六页。,血清学检查在萎缩性胃炎中的应用,PG、PGR在各组的测定值MeanSD,*P0.01,第三十页，共三十六页。,治疗和转归,此病治疗目的是缓解病症和改善胃黏膜组织学萎缩、肠化可否逆转尚有争议改变，应尽可能遵循个体化原那么针对病因治疗。药物选择无病症、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。其他患者的治疗措施如下：,第三十一页，共三十六页。,1.铲除Hp：用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。2.抑酸或抗酸治疗：用于有胃
15、黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等病症为主者，根据病情或病症严重程度选用抗酸剂、组织胺2H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂PPI。3.针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促胃肠动力药多潘立酮、莫沙必利和伊托必利等可消除或减少胆汁反流，PPI可减轻NSAID对胃黏膜的损害。,第三十二页，共三十六页。,治疗,4.增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或病症显著者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。5.促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等病症者。6.中药：辩证施治。7.抗氧化剂：维生素C、维生素E、-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可去除Hp感染所致炎症产
16、生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌有一定作用。,第三十三页，共三十六页。,生物活性功能食物成分与胃癌的预防,抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险度叶酸可改善萎缩性胃炎并预防胃癌，癌变时DNA有低甲基化改变，叶酸可提供一碳基团，为合成DNA所必需者茶多酚、大蒜素可预防胃癌,第三十四页，共三十六页。,谢 谢！,第三十五页，共三十六页。,内容总结,中国慢性胃炎共识意见2022 解读。3.活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。用于临床诊断时建议取23块组织，分别在胃窦、胃角和胃体部位取活检。化生性萎缩，应用黏液染色AB/PASHID/AB划分为。自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。茶多酚、大蒜素可预防胃癌,第三十六页，共三十六页。,
