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中枢神经系统正常及异常影像改变(北京协和医院).pptx

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资源描述

1、中枢神经系统正常及异常影像改变,北京协和医院 放射科,第一页,共七十八页。,中枢神经系统影像学技术,颅骨平片脑血管造影脑CT脑磁共振,第二页,共七十八页。,头颅平片正侧位像,第三页,共七十八页。,头颅平片诊断价值有限,观察异物的存在和骨质结构的明显变化显示骨折、肿瘤骨转移、网状内皮系统疾病、代谢性骨病、骨纤、畸形性骨炎等观察颅骨骨折,有学者建议直接行CT注意区分正常颅缝、血管沟和骨折线有时可看见颅内钙化,如松果体钙化、肿瘤钙化等(中线钙化:松果体钙化、第三脑室脉络丛钙化、大脑镰钙化)侧位可观察蝶鞍的形态,如扩大提示垂体瘤等,但不扩大也不能排除病变,第四页,共七十八页。,脑血管造影,第五页,共七

2、十八页。,脑血管造影适应征,诊断脑动脉瘤、血管发育异常、血管闭塞了解脑肿瘤的供血动脉可同时行介入治疗溶栓Coil螺圈闭塞动脉瘤和血管畸形等术前栓塞富血管性肿瘤如脑膜瘤其他,第六页,共七十八页。,第七页,共七十八页。,Neuro CT-CT在CNS的应用,CT平扫疑心急性颅内出血的首选检查手段假设CT已有堵塞征象,那么不应系统溶栓CT血管造影CT angiography,CTA)识认血管其他最新应用CT 脑灌注成像CT perfusion),第八页,共七十八页。,MRI tips,主要基于3个可变的生物学参数:质子密度proton density纵向驰豫恢复时间T1 relaxation tim

3、e)横向驰豫恢复时间T2 relaxation time)通过采用不同的脉冲序列和不同的成像参数,获得反映上述生物学参数比照的MR图像,即质子密度加权像PDWI)、T1加权像T1WI)和T2加权像T2WI)这些图像上的信号强度与特定的组织特征有关。比方:血肿的化学和物理结构随时间而变化,直接影响其MR图像的信号强度由此提供出血时间的信息,急性?亚急性?还是慢性?,第九页,共七十八页。,其他方法,气脑造影及脑池造影 Air encephalography and cisternography有创性检查,现已根本不用。USG用于囟门未闭的婴幼儿,观察脑内结构;TCD:检测颈部及颅内动脉血流动力学变

4、化,了解头颈部血管病变的情况。,第十页,共七十八页。,Part II:imaging features中枢神经系统正常及异常影像学表现,第十一页,共七十八页。,MRI图像,T1加权像:-看正常解剖-脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗就像真的,T2加权像:-看病理改变-脑脊液和房水是白的灰质比白质亮,第十二页,共七十八页。,颅脑正常的MRI信号,第十三页,共七十八页。,颅脑X线解剖简介,第十四页,共七十八页。,平片-正位像,第十五页,共七十八页。,平片-侧位像,第十六页,共七十八页。,CT-颅底蝶鞍层面,蝶骨小翼,前床突,颞骨岩部,脑桥,小脑半球,枕内隆凸,第四脑室,颞叶,第十七页,共七十八页。,鞍

5、上池层面,额叶,颞叶,鞍上池,脑桥,第四脑室,小脑半球,额窦,第十八页,共七十八页。,第三脑室层面,侧脑室前角,第三脑室,四叠体池,松果体钙化,大脑镰,枕叶,额叶,尾状核头部,外侧裂池,第十九页,共七十八页。,侧脑室体部层面,透明隔,大脑镰,脉络丛,大脑内静脉,大脑镰,侧脑室,枕叶,第二十页,共七十八页。,侧脑室上部层面,大脑镰,尾状核体部,侧脑室,额叶,顶叶,枕叶,放射冠,第二十一页,共七十八页。,大脑皮质下部层面,额叶,大脑镰,半卵圆中心,顶叶,第二十二页,共七十八页。,MRI解剖-经中央旁小叶上部层面,中央沟,中央旁小叶,上矢状窦,上矢状窦,第二十三页,共七十八页。,MRI解剖-经中央旁

6、小叶下部层面,中央沟,中央后沟,顶内沟,顶枕沟,中央前回,额上回,第二十四页,共七十八页。,MRI解剖-经半卵圆中心层面,顶枕沟,半卵圆中心,扣带回,额上沟,额上回,扣带沟,中央沟,第二十五页,共七十八页。,MRI解剖-经胼胝体压部层面,扣带回,侧脑室前角,胼胝体压部,视辐射,距状沟前部,外侧裂,中央前回,中央后回,第二十六页,共七十八页。,MRI解剖-经上丘和后连合层面,扣带回,胼胝体膝部,尾状核,背侧丘脑,内囊,上丘,小脑蚓,颞上回,颞中回,第二十七页,共七十八页。,MRI解剖-经下丘和前连合层面,前连合,颞中回,颞上回,颞下回,下丘,小脑半球,小脑蚓部,壳核,内囊前肢,第二十八页,共七十

7、八页。,MRI解剖-经小脑上脚层面,脑桥,第四脑室,小脑蚓部,杏仁核,海马,视束,额内侧回,额上回,额中回,额下回,嗅束沟,第二十九页,共七十八页。,MRI解剖-经垂体层面,直回,眶回,嗅束沟,钩回,面神经和前庭蜗神经,三叉神经,脑桥,小脑扁桃体,小脑半球,垂体,第三十页,共七十八页。,MRI解剖-经海绵窦层面,眶回,直回,蝶窦,颞叶,小脑半球,延髓,小脑扁桃体,第三十一页,共七十八页。,Frontal view of ICA injection,CervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoidalOphthalmicCommunicatin

8、g,第三十二页,共七十八页。,Lateral view of ICA injection,CervicalPetrousLaceralCavernousSuperclinoidClinoidalOphthalmicCommunicating,第三十三页,共七十八页。,Frontal view of vertebral injection,Caldwell,Townes,第三十四页,共七十八页。,Lateral view of vertebral injection,第三十五页,共七十八页。,Frontal view of venous phase,第三十六页,共七十八页。,Lateral vi

9、ew of venous phase,第三十七页,共七十八页。,CTA,脑血管颈内动脉大脑中动脉大脑前动脉椎动脉大脑后动脉,第三十八页,共七十八页。,MRA,第三十九页,共七十八页。,MRA,第四十页,共七十八页。,解剖根底,脑室系统侧脑室前角后角下角第三脑室中脑导水管第四脑室脑池的概念,第四十一页,共七十八页。,脑脊液循环,侧脑室,第三脑室,第四脑室,蛛网膜下隙,上矢状窦硬脑膜窦,室间孔,中脑水管,正中孔外侧孔,蛛网膜颗粒,第四十二页,共七十八页。,常见变异,脑室系统第五脑室:透明隔间腔第六脑室:第五脑室向后延伸至穹隆柱之间大枕大池、蛛网膜囊肿及脉络膜裂囊肿生理性钙化松果体、脉络丛、苍白球、

10、大脑镰等钙化Willis环的变异,第四十三页,共七十八页。,常见变异:第五、第六脑室,透明隔间腔,Vagae间腔,第四十四页,共七十八页。,中枢神经系统根本病变影像表现,第四十五页,共七十八页。,根本病变:X 线平片,头颅大小异常头颅增大头颅变小颅骨骨质异常 骨质破坏骨质增生颅骨骨折和骨缝别离颅压增高蝶鞍的吸收、增大和变形病理性钙化,第四十六页,共七十八页。,CT 片上脑实质密度异常高密度:钙化,颅内出血 et al.等密度:亚急性出血,脑肿瘤 et al.低密度:脑肿瘤,囊肿,脑梗死,脑水肿 et al.混杂密度:颅咽管瘤,恶性胶质瘤,畸胎瘤 et al.,根本病变:CT&MRI,第四十七页

11、,共七十八页。,高密度:脑出血,低密度:不同时间的脑堵塞,第四十八页,共七十八页。,混杂密度:室管膜瘤 ependymoma,19月小儿,头围增大、运动发育缓慢。,第四十九页,共七十八页。,MR片上脑实质信号异常,根本病变:CT&MRI,第五十页,共七十八页。,听神经鞘瘤,T1低信号 T2高信号,第五十一页,共七十八页。,病灶的强化类型均一强化:脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al.环状强化:脑脓肿、转移瘤 et al.不均匀强化:血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al.脑回状强化:脑梗死 et al.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化,根本病变:CT&MRI,第五十二页,共七十八页

12、。,脑膜瘤 MRI,第五十三页,共七十八页。,脑脓肿 CT 平扫及增强,第五十四页,共七十八页。,转移瘤 MR增强,第五十五页,共七十八页。,堵塞灶增强-脑回样增强,第五十六页,共七十八页。,转移瘤来自结肠腺癌,第五十七页,共七十八页。,脑水肿血管源性水肿 vasogenic edema细胞毒性水肿 cytotoxic edema间质性水肿 interstitial edema,根本病变:CT&MRI,第五十八页,共七十八页。,各型脑水肿的发生机制,第五十九页,共七十八页。,各型脑水肿的影像表现,第六十页,共七十八页。,血管源性水肿,T1WI T2WI DWI ADC map,第六十一页,共七

13、十八页。,细胞毒性水肿,T2WI DWI ADC map,第六十二页,共七十八页。,脑积水 hydrocephalus机制:脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类:交通性脑积水:四脑室出口以后通路受阻,脑膜病变常见正常脑压性脑积水:阻塞性脑积水非交通性脑积水:四脑室出口以前任何部位发生阻塞,最常见,根本病变:CT&MRI,第六十三页,共七十八页。,脑脊液循环,侧脑室,第三脑室,第四脑室,蛛网膜下隙,上矢状窦硬脑膜窦,室间孔,中脑水管,正中孔外侧孔,蛛网膜颗粒,第六十四页,共七十八页。,脑积水,Axial T2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,第六十五页,共七十八页。,占位效应 space

14、occupying effect机制:肿瘤、出血等占位组织对周围结构的压迫推移常见表现:中线结构移位、脑室及脑池移位、脑沟狭窄闭塞等脑实质受压,水肿,根本病变:CT&MRI,第六十六页,共七十八页。,占位效应,高血压性颅内血肿,第六十七页,共七十八页。,颅内压升高侧卧位脑脊液压力超过kpa脑疝形成 herniation机制:升高的颅内压引起脑组织移位、脑室变形,使局部脑组织嵌入颅脑内的分隔和颅骨孔道。常见类型:大脑镰下疝扣带回疝小脑天幕疝海马钩回疝枕骨大孔疝小脑扁桃体疝,根本病变:CT&MRI,第六十八页,共七十八页。,枕骨大孔疝小脑扁桃体疝,第六十九页,共七十八页。,颅内出血 hemorrh

15、age机制:高血压、动脉瘤、肿瘤性、出血性脑堵塞、外伤性影像学方法优选:CT是脑出血的主要检查手段,尤其在超急性和急性期MRI显示后颅窝、脑干血肿更好与血肿期龄密切相关,CT&MRI根本病变:,第七十页,共七十八页。,高血压性脑出血-破入侧脑室,第七十一页,共七十八页。,脑出血MR信号演变,超急性期14天-氧化铁和含铁血黄素-中心等T1、长T2,周边略长T1、短T2,第七十二页,共七十八页。,铁沉积 iron accumulation生理性铁沉积神经核团:苍白球、齿状核等病理性铁沉积脑皮层:早老性痴呆壳核、苍白球:帕金森病等,根本病变:CT&MRI,第七十三页,共七十八页。,脱髓鞘 demye

16、lination病因和分类:原发性正常髓鞘的脱髓鞘疾病:多发性硬化等髓鞘形成不良性:脑白质营养不良等继发性:轴突变性影像表现:病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干CT:低密度区MRI:在T1WI上等或稍长信号;T2WI 上高信号,根本病变:CT&MRI,第七十四页,共七十八页。,脱髓鞘性疾病-多发性硬化,M30,左眼视物模糊,双腿麻木刺痛、蹒跚步态,第七十五页,共七十八页。,脑萎缩 brain atrophy各种原因引起的脑组织缩小,并继发脑室和蛛网膜下腔扩大影像表现:脑沟宽度大于5mm,脑池增宽,脑室扩大,根本病变:CT&MRI,第七十六页,共七十八页。,第七十七页,共七十八页。,内容总结,中枢神经系统正常及异常影像改变。纵向驰豫恢复时间T1 relaxation time)。横向驰豫恢复时间T2 relaxation time)。大枕大池、蛛网膜囊肿及脉络膜裂囊肿。环状强化:脑脓肿、转移瘤 et al.。堵塞灶增强-脑回样增强。侧脑室周围的脑白质,或三脑室周围。阻塞性脑积水非交通性脑积水:四脑室出口以前任何部位发生阻塞,最常见。大脑镰下疝扣带回疝。小脑天幕疝海马钩回疝。影像表现:,第七

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