1、中毒患者的救护,第一页，共七十七页。,学习内容,概述有机磷中毒的救护百草枯中毒的救护CO中毒的救护乙醇中毒的救护镇静催眠药中毒的救护,第二页，共七十七页。,概 述,中毒：是指毒物进入人体后，到达中毒量而产生损害的全身性疾病。,第三页，共七十七页。,概 述,天然有毒物质有毒海洋动物毒蜘蛛、毒蛇毒蘑菇河豚,人工合成的化学物工业性毒物药物农药战争毒气化装品,根据来源可分为：,毒物：在一定条件下，外来物进入人体，直接影响其代谢过程，引起暂时或永久的形态或功能性异常状态，此种外来物称为毒物。,第四页，共七十七页。,概 述,按时间分类：急性中毒：毒物毒性较剧或短时间内大量进入体内，引起组织器官功能紊乱或结
2、构损害，甚至危及生命。慢性中毒：毒物少量、持续地进入人体，蓄积起来，并积累到一定量时所引起的中毒。,第五页，共七十七页。,案例导入,2002.9.14，南京江宁汤山300多人严重食物中毒，42人死亡。,第六页，共七十七页。,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,朱令铊中毒,第七页，共七十七页。,中毒的原因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋杀,第八页，共七十七页。,发病机制,毒物的体内过程毒物吸收呼吸道：进入人体最方便、最迅速，毒物作用最快的途径 气态、烟雾态和气溶胶态。消化道：各种毒物经口食入。皮肤粘膜：多数不能吸收，脂溶性毒物
3、可吸收，腐蚀性毒物直接损伤皮肤。,第九页，共七十七页。,、,肾脏 多数消化道皮肤汗腺唾液乳汁,发病机制,毒物的代谢和排出,第十页，共七十七页。,中毒机制,腐蚀、刺激作用抑制酶的活性麻醉作用缺氧受体的竞争结合干扰细胞膜或细胞器的生理功能,第十一页，共七十七页。,病情评估,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,第十二页，共七十七页。,临床表现,眼部病症瞳孔改变眼球震颤色视改变失明,皮肤黏膜病症：皮肤灼伤发绀樱桃红皮肤出汗皮炎脱发,第十三页，共七十七页。,神经系统及精神病症昏迷 谵妄
4、、惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等,临床表现,呼吸系统病症异常呼吸气味呼吸频率改变上呼吸道炎症 肺炎哮喘 肺水肿等,第十四页，共七十七页。,循环系统病症心律失常心脏骤停休克,泌尿系统病症尿色改变尿道炎病症急性肾功能不全,临床表现,第十五页，共七十七页。,血液系统病症贫血白细胞减少出血发生白血病,消化系统病症急性胃肠炎病症肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,第十六页，共七十七页。,心理状态,及时评估患者的精神、心理状况，以及相关的社会、家庭矛盾，做好心理护理。,第十七页，共七十七页。,辅助检查,毒物检测：采集病人的血、排泄物、剩余食物等送检尽量不放防腐剂尽早送检。,第十八页，共七十七页。,病情判断,诊断
5、依据毒物接触史临床表现辅助检查,第十九页，共七十七页。,救治原那么,立即终止接触毒物 去除体内尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒药的应用 对症及支持治疗,第二十页，共七十七页。,救治措施,立即终止接触毒物吸入性中毒：转移到通风处，保持气道通畅，呼吸新鲜空气，及早吸氧。接触性中毒:去除被污染的衣物，大量冲洗,第二十一页，共七十七页。,救治措施,去除体内尚未吸收的毒物催吐：主要用清水，药物催吐亦可。洗胃(服毒后6h内最有效)：禁忌症 卧位 洗胃液量 洗胃液的选择,第二十二页，共七十七页。,洗胃液的选择,第二十三页，共七十七页。,救治措施,去除体内尚未吸收的毒物 导泻：硫酸镁或硫酸钠。灌
6、肠：中毒6h促进已吸收的毒物排泄 利尿 吸氧 血液净化:超过12小时效果不佳,第二十四页，共七十七页。,救治措施,解毒治疗特效解毒剂：有机磷-阿托品、解磷定 亚硝酸盐-亚甲蓝 重金属-依地酸钙钠 苯二氮卓类-氟马西尼,一般解毒剂:保护剂 吸附剂 沉淀剂 复原剂 中和剂 氧化剂,第二十五页，共七十七页。,对症及支持治疗,第二十六页，共七十七页。,护理措施,尽快评估，根据毒物种类、中毒程度及途径采取相应措施密切监测，建立特别护理记录单不明毒物留标本送检正确使用解毒剂加强心理支持加强防毒宣传,第二十七页，共七十七页。,有机磷中毒的救护,第二十八页，共七十七页。,有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药
7、中毒。每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大，其死亡率平均为10%。,概述,第二十九页，共七十七页。,性状：,油性或结晶状，色泽淡黄或棕色，有大蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于有机溶剂，碱性条件下易失活。,第三十页，共七十七页。,中毒常见原因,生产性中度 使用性中毒 生活性中毒,第三十一页，共七十七页。,毒物的吸收和代谢,有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达顶峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。,第三十二页，共七十七页。,发病机制,有机磷杀虫药,+,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱,蓄积,降解受阻,毒蕈碱样病症,烟碱样
8、病症,乙酰胆碱酯酶,胆碱能神经先兴奋后抑制,中枢神经系统病症,第三十三页，共七十七页。,临床表现,毒蕈碱样表现,烟碱样病症,中枢神经系统表现,中毒后反跳、迟发神经病、中间综合征,第三十四页，共七十七页。,临床表现,毒蕈碱样病症M样病症节后神经纤维兴奋平滑肌痉挛虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小 腺体分泌增加蒜臭味心血管抑制,第三十五页，共七十七页。,临床表现,烟碱样表现N样病症运动神经兴奋全身横纹肌、骨胳肌纤维先兴奋后抑制肌纤维颤抖，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等病症,第三十六页，共七十七页。,中枢神经系统表现
9、头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷“反跳现象-与残留毒物再吸收有关,临床表现,第三十七页，共七十七页。,临床表现,中间型综合征-与神经-肌肉接头处突触后功能障碍有关迟发性多发性神经病-与胆碱酯酶老化有关,第三十八页，共七十七页。,辅助检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,第三十九页，共七十七页。,中毒程度分级,第四十页，共七十七页。,治疗,迅速去除毒物特效解毒药胆碱酯酶复活剂：氯磷定、碘解磷定、双复磷抗胆碱药：阿托品对症治疗,第四十一页，共七十七页。,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样病症和兴奋呼吸中枢对烟碱样病症及呼吸机麻痹无作用不能恢复
10、胆碱酯酶活力治疗应到达阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤枯燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快120次/分阿托品中毒瞳孔极度扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留、心动过速、高热,第四十二页，共七十七页。,胆碱酯酶复活剂,可以分解磷酰化胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶活力。对已老化的磷酰化胆碱酯酶4872h疗效下降对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同,第四十三页，共七十七页。,护理措施,维持呼吸功能严密观察病情变化心理护理健康教育,第四十四页，共七十七页。,第四十五页，共七十七页。,百草枯是速效触灭型除草剂，又名一扫光，克无踪，有机杂环类接触性除草剂。内加着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。接触土壤后
11、很快分解，正确使用对环境、动物无害，无残留毒性。人口服吸收致死量为20%百草枯溶液5-15ml,死亡率达60%-70%。,百草枯,第四十六页，共七十七页。,第四十七页，共七十七页。,发病机制,多途径中毒，吸收后全身分布，肺脏是其主要靶器官，肺泡细胞对百草枯具有主动摄取和蓄积的特性。高浓度的百草枯聚集在细胞中，影响了细胞的氧化复原反响，产生大量对组织有害作用的氧自由基，破坏细胞防御机制，并导致毛细血管内皮损伤，导致肺损伤和肾小管坏死。肺纤维化常在中毒第59天发生，最终因肺纤维化死亡。,第四十八页，共七十七页。,病情评估,健康史临床表现：肺损伤是最突出和最严重的改变。主要表现为肺水肿、肺出血、肺纤
12、维化和肝肾功能损害。辅助检查,第四十九页，共七十七页。,辅助检查,尿液定性：参加显色剂呈蓝色。血清药物浓度测定：4h10h24h48hX线胸片：显示肺水肿、肺间质纤维化、心包积液。,第五十页，共七十七页。,严重程度分型,轻 型,中到重型,爆发型,摄入百草枯量20mg/kg，无临床病症或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯量20mg/kg，局部经抢救存活，但多数患者23周后死于肺衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭.,第五十一页，共七十七页。,救治措施,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情开展
13、，阻止肺纤维化的发生,第五十二页，共七十七页。,救治措施,立即终止毒物接触、迅速去除体内未吸收毒物 碱性液体/白陶土洗胃+活性炭+硫酸镁应用保肺药物 百草枯单克隆抗体、VC、VE及肾上腺皮质激素。呼吸机的使用：高浓度氧能增强毒性血液净化:4h内血液灌流对去除百草枯效果较理想对症及支持治疗,第五十三页，共七十七页。,护理措施,密切观察病情呼吸道护理合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，仅在氧分压小于5.3 kPa(40mmHg)或出现急性呼吸窘迫综合征时才可用大于21的氧低浓度、低流量、短时间吸入。消化道护理：碱水漱口血液净化的护理心理护理,第五十四页，共七十七页。,第五十五页，共七十七页。,C
14、O理化性质,无色、无味。与空气混合浓度12.5%爆炸 人体吸入浓度0.01%中毒,第五十六页，共七十七页。,2022年8月20日早晨，长沙市马王堆蔬菜批发巿场附近一小区发生一起一氧化碳中毒事件，两女一男中毒。,第五十七页，共七十七页。,病 因,第五十八页，共七十七页。,发病机制,CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，而COHb的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。CO可抑制细胞色素氧化酶活性 抑制细胞对氧的利用。,第五十九页，共七十七页。,临床表现,轻度中毒 血液中COHb 10%-30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗
15、通风，病症很快减轻、消失。中度中毒 血液中COHb 30%-50%，除上述病症外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、面色口唇呈现樱红色、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，根本可以治愈，很少留下后遗症重度中毒 血液中COHb 50%，患者进入深昏迷、各种反射消失。可有神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁。幸存者可有后遗症。,第六十页，共七十七页。,辅助检查,血液COHb测定:脱离中毒现场8h内尽早抽取静脉血脑电图检查:缺氧性脑病的波形CT,第六十一页，共七十七页。,诊断依据：接触史+临床表现+血液COHb试验阳性病情危重指标 1持续昏迷抽搐8小时 2PaO236mm
16、Hg,PaCO250mmHg 3昏迷伴严重心律失常或心衰 4并发肺水肿,病情判断,第六十二页，共七十七页。,救治措施,现场急救,中毒者离开现场，解开衣扣、腰带，让其吸入新鲜空气，去除口腔分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，注意保暖。,第六十三页，共七十七页。,救治措施,纠正缺氧 1吸氧：5-10升/分，至COHb降至5%可停止。2高压氧舱治疗：尽早，最好在4H内，36h效果不佳。3医用自动输氧器 4危重症换血疗法,第六十四页，共七十七页。,对症治疗,降温防治脑水肿 20%甘露醇 250ml，30分钟内滴入，bid 速尿能量合剂防治并发症及迟发性脑病,第六十五页，共七十七页。,护理措施,病情观察氧疗护理降温护理用药护理生活护理心理护理健康教育,第六十六页，共七十七页。,第六十七页，共七十七页。,乙醇中毒的救护,又称酒精中毒，过量饮酒是造成急性乙醇中毒的主要原因。中毒机制：乙醇对中枢神经系统的抑制,第六十八页，共七十七页。,临床表现,急性酒精中毒分为三期兴奋期：头晕、兴奋、情绪不稳等共济失调期：表现为肌肉运动不协调、语无伦次、恶心、呕吐等昏迷期：昏睡、瞳孔散大，重者陷入深昏迷，可出现呼吸、循环
