1、概 念,由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性、缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和/或关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全。最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣。病因仍以rheumatic disease(风湿病)占首位。,第一页，共一百一十六页。,Mitral Stenosis(二 尖 瓣 狭 窄),第二页，共一百一十六页。,正常心脏瓣膜的运动,第三页，共一百一十六页。,一、病因、病理1,风湿病：最常见、中青年多见，女性占2/3，可有风湿热病史。瓣膜炎症、粘连，开放受限造成狭窄。瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣
2、膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。分两型：隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连。,第四页，共一百一十六页。,一、病因、病理2,漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状，粘连涉及腱索、乳头肌、多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形其它：结缔组织病SLE、类风湿性关节炎等。,第五页，共一百一十六页。,二 病理生理 1,46cm2正常瓣口面积，无跨瓣压差。左房代偿期：瓣口狭窄2cm2左房淤血，压力，左房肥厚、扩张。瓣口血流由层流变湍流杂音出现。左房失代偿期：狭窄1.5cm2后，左房压继续，肺动脉压及PWP、肺淤血、肺水肿出现呼吸困难病症。肺小动脉保护性收缩、肺动脉压。,看 图,第六页，共一百一十六页
3、。,二 病理生理2,右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭呼吸困难好转。主要累及左心房和右心室,第七页，共一百一十六页。,三 临床表现1,病症：呼吸困难：劳力性呼吸困难见于早期;夜间阵发性;急性肺水肿。咳嗽咯血大咯血：支气管静脉破裂血痰：肺部小血管破裂粉红色泡沫痰声音嘶哑,第八页，共一百一十六页。,三 临床表现2,体征：二尖瓣面容二尖瓣开瓣音二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调、隆 隆样、先递减后递增型、舒张中、晚期杂音。不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音Graham-Steell杂音。三尖瓣关闭不全时可在该区有
4、全收缩期吹风样杂音，伴颈静脉搏动。,演 示,第九页，共一百一十六页。,四 器械检查,X线 左房大，右室大、肺动脉高压，肺淤血。ECG 二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠的方法。,第十页，共一百一十六页。,五 并发症,1、心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭3、栓塞。4、右心衰：晚期并发症5 感染性心内膜炎SIE：少见。6、肺部感染。,第十一页，共一百一十六页。,六 治疗1代偿期,代偿期：预防和治疗链球菌感染苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W 治疗风湿热 减轻心脏负担。,第十二页，共一百一十六页。,六 治疗2失代偿期,房颤：急性发作洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律那么禁用之。药物减慢心室
5、率直流电复律慢性房颤复律：病程1年，左房直径60mm。洋地黄制剂减慢心室率长期口服抗凝剂,第十三页，共一百一十六页。,六 治疗3失代偿期,呼吸困难：降低肺动、静脉压：血管扩张剂、利尿剂。急性肺水肿见急性左心衰的处理右心衰竭限盐)、利尿)、强心预防血栓长期服用华法林,第十四页，共一百一十六页。,六 治疗4外科治疗,介入治疗：二尖瓣球囊扩张术。外科治疗：二尖瓣分 离术。二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。,第十五页，共一百一十六页。,MITRAL REGURGITATION(二尖瓣关闭不全),第十六页，共一百一十六页。,概 念,二尖瓣与其附属结构的功能及结构损害，导致二尖瓣不能完全关闭。,链 接,第十七页
6、，共一百一十六页。,一、病因和病理,1、慢性：风湿最常见，炎症及纤维化致瓣膜变硬、缩短、畸形，常累及瓣环、腱索、乳头肌。二尖瓣脱垂粘液样变性;冠心病、乳头肌缺血。二尖瓣环及环下区钙化。其它：先天性二尖瓣裂缺、结缔组织病。2、急性：腱索断裂：常见于SIE、二尖瓣脱垂、外伤。乳头肌坏死、断裂AMI。瓣膜毁损、破裂SIE。人工心瓣膜开裂。,第十八页，共一百一十六页。,二、病理生理,左室除接收肺静脉回来的血外，还需接收返流到左房的血，致左室前负荷增加。左房、左室压力逐渐升高，出现心衰，由于左室代偿功能强，心衰出现较晚，但一旦出现，进展快。,第十九页，共一百一十六页。,左心室负荷重，肥厚，输出量增大,左
7、房代偿扩大,左心衰：左室压，左房压升高，肺淤血，,肺动脉高压，右心衰。,二尖瓣关闭不全始动,第二十页，共一百一十六页。,3、临床表现1病症,急性急性左心衰慢性气短、乏力、咳嗽、咯血。,第二十一页，共一百一十六页。,4、临床表现2体征,1、心尖区全收缩期III级以上吹风样杂音 向左腋下前瓣损害或胸骨左缘3肋间传导后瓣损害音调可高，常粗糙。2、二尖瓣脱垂者心尖区为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。3、S1减弱或消失，S2分裂、出现S3。4、左室大、P。,第二十二页，共一百一十六页。,5、器械检查,X-Ray：左室左下扩大、左房大。ECG：左室肥大伴劳损。UCG：左房、左室大，二尖瓣关闭后反流 左心室造影
8、,第二十三页，共一百一十六页。,6、诊断和鉴别诊断,诊断:心尖部的典型杂音+左房、左室大，确诊 靠UCG。心尖SM应与以下情况鉴别诊断:相对性二尖瓣关闭不全：左室及二尖瓣环扩大。相对性三尖瓣关闭不全：右室大，杂音左移，此杂音吸气时增强，伴颈V搏动。生理性杂音：12级、柔和、短促。,第二十四页，共一百一十六页。,7、治疗,根本同二狭，外科手术：二尖瓣修补术。二尖瓣换瓣术。,第二十五页，共一百一十六页。,AORTIC REGURGITATION(主动脉瓣关闭不全),aortic valvular disease,正 常 瓣 膜,第二十六页，共一百一十六页。,一、病理1,一慢性：瓣膜病：风湿病：占大
9、多数，主动脉半月瓣炎症后缩短畸形。合并二尖瓣病变。先天性：二叶瓣为成人常见病因。感染性心内膜炎：赘生物破坏、穿孔；愈合后挛缩。主动脉瓣粘液样变性。其它：SLE、类风湿性关节炎。,看 图,第二十七页，共一百一十六页。,一、病理2,主动脉根部病变 梅毒性主动脉炎，主A根部扩张 马方氏综合征 主动脉粥样硬化症、主动脉窦动脉瘤。,第二十八页，共一百一十六页。,一、病理3,二急性：瓣膜病：SIE、主动脉瓣狭窄别离术后、人工瓣膜开裂、。升主动脉夹层别离。,第二十九页，共一百一十六页。,二、病理生理1,一)慢性 正常主动脉瓣口面积=3cm2慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流，左室前负荷，左室扩张、肥厚，
10、左心衰竭。DBP减少冠脉灌流，加肥厚致心肌缺血、心绞痛。,演示,第三十页，共一百一十六页。,主动脉瓣关闭不全,反流,左房血,左室前负荷增加,主动脉舒张压降低,冠状动脉灌注压降低,心肌缺血,心输出量增加左室肥厚扩大,长期代偿,LVDEP、LAP、PCWP升高,左心衰,第三十一页，共一百一十六页。,二、病理生理2Acute,急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜不能急剧扩张，LVEDP剧增，急性左心衰竭。,主动脉瓣关闭不全,心房血,反流,左室扩张能力有限,左室前负荷急剧增加,LVDEP、LAP、PCWP升高，肺淤血，肺水肿。,第三十二页，共一百一十六页。,三、1临床表现,病症长期代偿而无病症心
11、慌、位于头部的搏动感心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血缺乏表现。心力衰竭,第三十三页，共一百一十六页。,三、临床表现2,体征 1、主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音，向心尖传导，杂音时限愈长说明返流程度愈重。2、A2或消失。3、左室大。4、周围血管征+。点头样运动，颈动脉搏动。5、心尖区低调柔和舒张中期杂音Austin-Flint杂音。,第三十四页，共一百一十六页。,四、器械检查,X-线：主动脉型心脏ECG；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因 左室大、主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。主动脉造影,第三十五页，共一百一十六页。,五、诊断和鉴别诊断
12、,诊断:主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征UCG证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的根本病变。杂音在胸骨左缘2肋间、P2。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。,第三十六页，共一百一十六页。,六、并发症,SIE：多见室性心律失常心力衰竭,第三十七页，共一百一十六页。,七、治疗,药物治疗抗生素治疗心内膜炎治疗心功能不全硝酸酯类治疗心绞痛外科治疗主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。,第三十八页，共一百一十六页。,Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄),第三十九页，共一百一十六页。,一、病因和病理,1.风湿病：男性多见，粘连、纤维化、钙化引起狭窄。2.先天性：二叶式主动
13、脉瓣，由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄。3.老年退行性主动脉瓣硬化：外表钙化，限制瓣膜活动。常单独出现。其他,演示,第四十页，共一百一十六页。,二、病理生理1,瓣口狭窄正常3.0cm2，无压力阶差。代偿期：瓣口狭窄 左心室后负荷增加 左室向心性肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。,演示,第四十一页，共一百一十六页。,二、病理生理2,失代偿期左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的机制左室壁增厚,氧耗量增加；毛细血管密度减低冠状动脉受压舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。,
14、第四十二页，共一百一十六页。,三、临床表现1,病症：心绞痛冠状动脉灌注减少。呼吸困难晚期出现心衰。头晕)甚至晕厥脑缺血造成，原因：阻塞，收缩压、舒张压低，直立、运动致脑缺血运动时周围血管扩张，排血量不能增加。运动时心肌缺血压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低心律失常,第四十三页，共一百一十六页。,三、临床表现2,体征：主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，呈递增-递减型，沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。,第四十四页，共一百一十六页。,四、器械检查,X-Ray：左室大，升主动
15、脉根部狭窄后扩张；局部患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断瓣口1.0cm2，中度0.751.0cm2，重度0.75cm2。,第四十五页，共一百一十六页。,五、诊断和鉴别诊断,诊断：典型杂音伴震颤、UCG证实并帮助确定病因。合并二尖瓣损害者多为风湿性；老年人多为退行性变。鉴别诊断：杂音鉴别：二尖瓣、三尖瓣、室间隔缺损。肥厚性心肌病：杂音部位低心尖与胸骨左缘之间、不传导，UCG确定。主动脉瓣上、瓣下狭窄,第四十六页，共一百一十六页。,六、并发症,心房颤抖猝死SIE栓塞心力衰竭,第四十七页，共一百一十六页。,七、治疗1,内科治疗：无病症者随诊抗生素治疗心内膜
16、炎硝酸酯类治疗心绞痛预防心律失常治疗心力衰竭：强心剂、小量利尿。禁用动脉扩张剂。,第四十八页，共一百一十六页。,七、治疗2,经皮球囊主动脉瓣成形术 手术治疗：主动脉瓣换瓣术。主动脉瓣别离术。,第四十九页，共一百一十六页。,Infectious Endocarditis 感染性心内膜炎,第五十页，共一百一十六页。,概 念,指微生物感染了心内膜面或临近的大动脉内膜，赘生物形成。瓣膜是最容易受累及的部位，也可以位于其他部位。分类：急性和慢性自体瓣膜心内膜炎人工瓣膜心内膜炎静脉药瘾者心内膜炎也可以细菌种类及部位分类本讲以自体瓣膜心内膜炎为主来讲解,第五十一页，共一百一十六页。,Native valve endocarditis自体瓣膜心内膜炎,第五十二页，共一百一十六页。,一、病因,急性感染性心内膜炎主要为金黄色葡萄球菌、A族链球菌等亚急性感染性心内膜炎草绿色链球菌、表皮葡萄球菌、G-杆菌、霉菌等。感染途经多由口腔、泌尿生殖道、胃肠、皮肤伤口侵入致菌血症心内膜炎。,第五十三页，共一百一十六页。,二、病理根底,亚急性感染性心内膜炎易发生于器质性心脏病根底上，如风湿病;co先天性心脏病VSD，PD
