1、危重病的营养支持,湖州市第一医院黄三雄,第一页，共七十六页。,糖脂类蛋白质维生素无机盐水,根本营养物质,第二页，共七十六页。,供给能量构成组织细胞的根本成分在上段小肠受水解酶作用水解为单糖而吸收,糖,第三页，共七十六页。,氧化供能(甘油三酸酯)构成生物膜的主要成分必需脂肪酸:亚油酸、亚麻酸和二十碳四烯酸在体内不能合成，一旦缺乏，出现皮肤损害、感染和生长发育缓慢,脂类,第四页，共七十六页。,蛋白质消化水解为AA吸收入体内合成体蛋白如酶、激素等，构成生命体的主要成分，参与多种重要的生理活动体内蛋白质约含氮16%，因此1g氮=6.25g蛋白质,蛋白质,第五页，共七十六页。,1、中性AA支链AA、含硫
2、、芳香族、碱性AA精、赖、组和酸性AA天冬、谷2、必需AA8种：赖、色、苯丙、蛋、苏、亮、异亮、颉3、支链AA亮、异亮、颉：唯一能在肝外代谢的AA，是主要的必需AA，负氮平衡时肌肉主要能源、消耗量大；治疗肝性脑病4、谷氨酰胺：体内含量最多，肠粘膜、纤维、淋巴和巨噬细胞等生长迅速细胞所需，可保护胃肠道屏障、预防肠原源性感染，但不稳定极易分解为谷AA和氨5、精氨酸：增加免疫力，抑制细菌繁殖6、酪氨酸、色氨酸：芳香族AA，兴奋中枢,氨基酸,第六页，共七十六页。,水溶性和脂溶性调节代谢、促进生长发育维持正常生理功能常量元素：钠、钾、钙、镁、氯和磷微量元素：锌、铜、铬、硒、锰和铁,维生素和无机盐,第七页
3、，共七十六页。,生物体内物质代谢过程中所伴随着的能量释放、转移和利用等过程能量平衡指能量摄入量、体内总热量贮备及热量消耗之间的平衡,能量代谢,第八页，共七十六页。,指人体在清醒而极度安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等因素影响时的能量代谢率,根底能量消耗,basal energy expenditure,BEE,第九页，共七十六页。,指人体餐后2h以上，在适宜的温度下，安静平卧30min后所测得的人体能量消耗。REE与BEE相比，增加了食物的特殊动力作用和完全清醒状态时的能量代谢,静息能量消耗,resting energy expenditure,REE,第十页，共七十六页。
4、,重危病人静息能量消耗，因为这类病人不可能到达真正的静息状态,代谢能量消耗,metabolic energy expenditure,MEE,第十一页，共七十六页。,指全天的能量消耗等于静息能量消耗加上食物的特殊动力作用和活动时的能量消耗,总能量消耗,total energy expenditure,TEE,第十二页，共七十六页。,营养支持的目标是氮平衡，要维持热能、AA、蛋白质和氮的良性关系，热能充足，AA合成蛋白质增加；能量摄入缺乏，尽管供给足量蛋白质，仍将出现负氮平衡,能量摄入和氮平衡的关系,第十三页，共七十六页。,摄入的能量通常指由碳水化合物和脂肪提供的能量ICU 的危重病人一般304
5、0Kcal/kg/d,非蛋白热能,第十四页，共七十六页。,1、躯体方面1脂肪存储量的测定2骨骼肌量的测定：上臂肌肉周径和肌酐/高度指数2、反映内脏蛋白代谢1血清蛋白质：血清白蛋白、转铁蛋白、视黄醇结合蛋白和甲状腺素结合前白蛋白2免疫功能测定：迟发型皮肤超敏反响、总淋巴细胞计数和补体水平测定,静态营养评定,第十五页，共七十六页。,体重氮平衡：氮平衡g/d=摄入氮量g/d-尿中尿素氮g/d+3摄入氮量g/d=输入营养液含氮量g/L输入营养液量L/d24小时排出氮量=24小时尿素氮g+12g粪，汗+2g其他尿氮电解质平衡,动态营养评定,第十六页，共七十六页。,蛋白质营养不良kwashiorkor-l
6、ike，恶性营养不良蛋白质-能量营养不良marasmus，消瘦混合型营养不良：ICU危重病人多属此类,营养不良,第十七页，共七十六页。,TPN(total parenteral nutrition)全胃肠外营养TEN(total enteral nutrition)全胃肠营养PN(parenteral nutrition)胃肠外营养 IVN(intravenous nutrition)静脉营养EN(enteral nutrition)胃肠营养,英文缩写,第十八页，共七十六页。,对肠功能有重新认识,1980s Alexender 烧伤病人的肠源性感Wilmore 肠是应激反响的一个中心器官肠细菌
7、易位Bacterial translocation,第十九页，共七十六页。,经胃肠道以口服或管饲经鼻胃管、鼻肠管或胃、空肠造瘘管的方式和补充营养物质的营养支持方式，是改善和维持营养的最符合生理、最经济的措施,肠内营养,enteral nutrition,EN,第二十页，共七十六页。,营养物质经肝门静脉系统吸收输送到肝内，有利于合成内脏蛋白与代谢调节改善和维持肠道粘膜细胞结构完整性，维持肠粘膜的屏障功能，从而有防止肠道细菌移位的作用在同样能量和氮摄取条件下，应用EN营养支持的病人体重增加和保存均优于全静脉营养技术和设备的要求较低，使用方便，易于临床管理，费用仅为全静脉营养的十分之一营养肠道本身，
8、促进肠蠕动，增加肠血流，保证营养的吸收和利用,EN优点,第二十一页，共七十六页。,碳水化合物脂肪维生素和矿物质水,EN成分,第二十二页，共七十六页。,肠内营养配方大多为低渣或无渣，在肠道中停留时间较长，肠蠕动减弱，排便次数减少,EN 残渣,第二十三页，共七十六页。,当高渗透浓度营养液进入胃肠道时，胃肠道将分泌大量水以稀释溶液的浓度，肠道蠕动加速，病人可出现腹部不适和恶心腹泻,EN渗摩尔浓度,第二十四页，共七十六页。,要素饮食elemental diet是指人工制成的包括自然食物中各种营养素，可无需消化而直接或接近直接吸收的治疗饮食1氨基酸提供氮源-严重消化功能障碍2由水解蛋白提供氮源-轻度或中
9、度消化功能障碍3以酪蛋白为氮源-消化功能完整匀浆饮食是由天然食物加工混合匀浆化而成的混合饮食，对长期EN支持的病人尤为适宜混合奶,EN配方的种类,第二十五页，共七十六页。,评定病人的营养状况，确定营养需要量根据病人的消化吸收能力和可能的吸收部位，确定肠道营养配方中营养物质的组成考虑EN喂养途径，直接输入小肠的营养液应尽可能选用等渗的配方病人是否对某些食品过敏或不能耐受肠内营养配方种类。,营养配方的选择,第二十六页，共七十六页。,鼻胃插管喂养途径空肠造口喟养途径-适合需较长时间肠道营养的病人,EN输入途径,第二十七页，共七十六页。,肠内营养膳食的生理影响,对胃的影响：延缓胃的排空，一次注入300
10、ml的膳食大约需要130-160min。膳食易少量屡次摄入或连续滴注。速度不超过100-125ml/h。对胰分泌的影响：各种喂养途径对胰外分泌的影响依以下次序而减低：经口喂养的膳食 十二指肠内喂养 空肠内喂养 肠外营养 空腹,肠内营养以空肠内喂养最为适宜,第二十八页，共七十六页。,一次性投给：将配好的液体饮食用注射器缓慢地注入胃内，每次200ml左右，每日68次间歇重力滴注：缓慢滴注，每次250500ml，速率为10ml/min，每次持续3060分钟，每日滴注16次连续输注：通过重力滴注或输注泵连续1224小时输注,肠道营养的投给方式,第二十九页，共七十六页。,机械性并发症感染性并发症:细菌污
11、染以及吸入性肺炎胃肠道并发症：恶心、呕吐、胃潴留。胃、食管返流及误吸。腹胀、痉挛性腹痛。腹泻。便秘代谢性并发症,肠内营养的并发症,第三十页，共七十六页。,危重疾病包括各种严重感染、急性严重创伤、急慢性器官衰竭、大手术、大出血等，是医院各科室均可遇到的急危重症，在急诊科尤为常见。,第三十一页，共七十六页。,营养支持是抢救成功后的重要后续治疗措施，对于危重病人，营养支持在提高抢救成功率，改善疾病转归，促进疾病痊愈等方面更是发挥着重要的作用。,第三十二页，共七十六页。,临床营养支持的必要性,营养不良 MalnutritionUnderfeeding Overfeeding肌肉(瘦体)组织减少 VO2
12、增加呼吸功能障碍(无力)CO2产生增加免疫功能降低 血糖升高伤口愈合不良 肝脏脂肪浸润GI黏膜萎缩 血脂廓清障碍组织蛋白质合成下降,不仅是供能,而且是对疾病机体的代谢调节不仅是支持,而且是治疗,第三十三页，共七十六页。,重症病人的代谢改变,应激状态下，分解代谢明显高于合成代谢，这种代谢改变是机体神经内分泌反响的结果，是机体自身的根本防御改变，非外源性营养支持所能纠正。应激状况下,机体分解代谢紊乱,有自身相食(autocannalibalism)应激原因、程度与个体的反响导致轻重不一的代谢改变。,第三十四页，共七十六页。,重症病人的代谢改变,全身:炎性反响状态 SIRS CARS 体温升高-组织
13、耗氧增加 心率快，呼吸频数-组织能耗增加 WBC黏附-毛细血管渗漏 交换障碍器官：低灌注,或灌注不均 缺血缺氧,无氧酵解增加,酸性产物蓄积,氧合障碍物质交换障碍内环境失衡,第三十五页，共七十六页。,肝脏：糖异生 150%-200%(2mg-5mg/kg/min)脂肪氧化 200%,血浆脂肪廓清 蛋白分解 40%-50%急性相蛋白合成(CRP,FIB,激肽,补体)Aa摄取转化(Glucagon)负氮平衡,重症病人的代谢改变,第三十六页，共七十六页。,肌肉:蛋白分解 70%-80%,尿 3-MH 白蛋白半衰期缩短(9 11天)肾脏:BUN 负担(17ml尿液/1g BUN)BUN:Cr 20:1
14、R-A-A 系统激活 水钠潴留-有效循环血量下降 灌注下降 失钾-细胞膜电位改变 功能障碍,重症病人的代谢改变,第三十七页，共七十六页。,应激性高血糖与胰岛素抵抗分解激素(CA,Cortisol)-糖异生,糖原分解胰岛素分泌 但外周组织胰岛素受体下调-血糖 胰岛素抵抗,重症病人的代谢改变,第三十八页，共七十六页。,应激性高血糖与胰岛素抵抗肝脏激酶表达外周组织利用脂肪CNS,RBC,肾上腺髓质-Vital OrgansGlu代谢不受胰岛素调控意义:外周组织节约葡萄糖,保证重要中枢的能量供给-机体的自我保护,重症病人的代谢改变,第三十九页，共七十六页。,一、危重疾病营养支持的理论根底,机体在严重创
15、伤、重症感染等应激状态下，代谢系统会发生一系列特征性变化。具体可分为3个阶段：,第四十页，共七十六页。,1休克或“退潮阶段：,此时，机体生理功能受到严重抑制，在严重创伤、烧伤或重症感染后出现，持续48小时以上。机体体温、代谢功能抑制、循环功能不良、血糖，但组织摄取葡萄糖量。此时即使有充足的营养供给，也不能被机体吸收、利用。,第四十一页，共七十六页。,2分解或“涨潮阶段：,以机体代谢异常活泼，机体活力逐渐恢复为特征。体温上升，能量代谢需要量，分解代谢。创口开始愈合，免疫功能活泼。,第四十二页，共七十六页。,3合成或“康复阶段：,合成代谢，机体逐渐恢复正常。可见，在严重创伤、重症感染等危重疾病发生
16、后，病人可出现高代谢和高分解状态，营养支持是必不可少的治疗措施。,第四十三页，共七十六页。,二、危重疾病的代谢改变,危重疾病代谢的主要特点：能量代谢增高蛋白质分解代谢加快动用体内的能量储藏糖代谢紊乱水、电解质代谢紊乱负氮平衡,第四十四页，共七十六页。,1.碳水化合物代谢改变,高代谢状态下，体内的葡萄糖需求量增加,肝糖原和肌糖原很快便消耗殆尽；应激状态下，体内儿茶酚胺浓度增加，刺激胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，出现胰岛素抵抗(Insulinresistance，IR)。糖异生作用随之加强,外周瘦体组织分解而来的氨基酸尤其是支链氨基酸)、甘油、乳酸等也转化为糖，使机体处于高血糖状态。,第四十五页，共七十六页。,2.脂肪代谢改变,激素作用下,脂肪水解作用明显增加，产生三磷酸甘油酯、游离脂肪酸以及酮体等供能物质。游离脂肪酸的转化率极快,是主要的供能形式之一。组织对脂肪的氧化利用不受抑制,输入的脂肪乳剂也能被及时氧化利用。Shaw JH等人曾报道，危重病人很大程度上依赖脂肪氧化供能,脂肪氧化速度是对照组的2倍。,第四十六页，共七十六页。,3.蛋白质代谢改变,高代谢状态下,蛋白质的合成代谢与分解
