1、呼吸支持的根底理论和临床应用,北京儿童医院 陈贤楠,第一页，共四十八页。,内容提要,呼吸支持疗法内容小儿呼吸系统特点呼吸机根本理论 呼吸机治疗作用 呼吸机付作用 呼吸机分类、婴儿型呼吸机 呼吸机临床应用 适应症 禁忌征 应用途径 参数调节 通气方式 撤机方法,第二页，共四十八页。,呼吸支持内容(Respiratory therapy),氧疗 普通给氧 正压给氧 高压氧舱给氧医用气体和药物吸入 一氧化氮、氦气 干扰素、2受体兴奋剂、肺外表活性 物质 温湿化和胸部物理治疗 体位引流 经胸壁振荡呼吸机机械通气 常频/高频，正压/负压 体外膜氧合器、血管内膜氧合器液体通气 高氟碳化合物,第三页，共四十
2、八页。,程序化心肺功能支持-氧合/氧运输支持,适宜技术,高新技术,nCPAP无创CMV有创CMV,体外膜肺血管内氧合液体通气,高频通气外表活性物质 NO和NO供体吸入PAV,第四页，共四十八页。,小婴儿呼吸系统特点,气道窄,阻力大 R 1/r4肺顺应性(C)小 是成人的1/20,重症肺炎下降1/2时间常数变化大 Tc R C功能残气量(FRC)少 占肺总量10(成人30%呼吸肌易疲劳 耐疲劳呼吸肌少临床表现：易发生气道梗阻、肺不张、泵衰竭,第五页，共四十八页。,呼吸机治疗作用,保证通气 开放气道、引流分泌物、控制气体出入改善换气 提供氧气、改善通气/血流比例减少呼吸功(呼衰时占总耗氧30)开放
3、气道 气管插管 气管切开,第六页，共四十八页。,机械通气对生理影响,对正常机体循环功能 心搏出量 回心血量 对正常机体呼吸功能 气体分布不匀，V/Q失调，肺泡死腔上气道加温湿化功能丧失其他 肺血流量 肺外表活性物质生成 ADH 分泌 水钠储留,第七页，共四十八页。,呼吸机的分类1,无创呼吸机：正压、负压常频呼吸机 正压呼吸机：定容 定压 定时 混合多功能 智能型 负压呼吸机：高频呼吸机 高频振荡 高频射流阻断 高频喷射 高频正压婴儿型呼吸机原理：定时 限压 持续气流,第八页，共四十八页。,呼吸机分类2,按吸气相转化为呼气相的方式分类 定压型、定容型、定时型、混合型按吸气相触发方式分类 同步型(
4、压力触发/流速触发)、控制型(非同步)按驱动方式分类 电动型、气动型按原理和复杂性分类 简易型、多功能型、麻醉用、电脑控制智能型,第九页，共四十八页。,无创呼吸支持,第十页，共四十八页。,有创/无创呼吸支持模式的演变,北京儿童医院PICU,第十一页，共四十八页。,经鼻持续气道正压NCPAP,机理 1 提供温湿化不同氧浓度的高速气流 2 扩张气道和肺泡，恢复功能功能残气量 3 刺激Hering-Breuer 膨胀反射治疗作用 PaO2，PaCO2 或，减少呼吸功 刺激自主呼吸,第十二页，共四十八页。,NCPAP的心血管作用研究,年龄1.59个月，平均7.22.8月男11例，女8例，共19例平均体
5、重6.3 2.4kgVSD大小9.5mm618mm左右13例，双向分流6例，PH18例C/T0.6，11例0.7肺部片影：8例单侧，4例双侧，7例无,鼻塞持续气道正压对室间隔缺损婴幼儿心肺功能的支持作用 中华儿科杂志 2002，4011：678681,第十三页，共四十八页。,有创呼吸机应用适应症1,通气衰竭 CO2储留 肺炎,脑炎,颅内出血,气道梗阻,神经根炎,重症肌无力,新生儿破伤风严重换气障碍低氧血症 ARDS,肺炎,肺水肿,肺出血,新生儿湿肺,吸肺,第十四页，共四十八页。,适应症2,窒息 心肺复苏重症休克 严重脑水肿 昏迷 心脏、胸科手术新生儿 持续胎儿循环,第十五页，共四十八页。,呼吸
6、机应用禁忌征,无绝对禁忌征相对禁忌征 临终状态 肺大泡,气胸,气管内异物,第十六页，共四十八页。,呼吸机应用途径,有创机械通气气管插管 经口气管插管 经鼻气管插管气管切开环甲膜穿刺无创机械通气鼻面罩鼻塞,第十七页，共四十八页。,呼吸机参数选择1,通气量潮气量频率 生理潮气量 7ml/kg,机械通气时10-15ml/kg气道峰压PIP 肺部病变 PIPcmH2O 轻 1020 中 2030 重 30,第十八页，共四十八页。,机械通气参数选择2,频率和吸/呼比值 以各年龄组正常生理频率为参考，肺部病变性质：阻塞性较慢；限制性较快 婴幼儿：3050次/分 1：11.5 36岁：2535次/分 1：1
7、1.2 学龄儿童：2030次/分 1：12,第十九页，共四十八页。,通气方式选择,根本的通气方式 控制通气、辅助通气、辅助/控制通气通气模式 间歇正压通气IPPV 间歇指令通气IMV 呼气末正压PEEP 持续气道正压CPAP,第二十页，共四十八页。,通气模式图,第二十一页，共四十八页。,儿科重症主要临床问题,*心肺功能同时障碍：呼吸效率降低 且易发生恶性循环临床难点：易出现人机不匹配；撤机困难(易发生VAP/肺损伤和CLD)(20%放弃率)呼吸机相关感染和损伤,第二十二页，共四十八页。,我国儿科呼吸支持现状,对人机不匹配、轻度缺氧/呼吸困难认识缺乏:习以为常,无能为力 举例通气过度者用延长管去
8、增加死腔以管路是否有水珠来判断湿化的好坏撤机过程中呼吸困难不予及时解决,第二十三页，共四十八页。,发生不同步的几种情况,1、流速不匹配：如果自主呼吸流速需60L/min,机器送气40升 那么不够 发生air hungry呼吸功增加；机器送气80升，过多，发生air trapping2、时相不匹配：1 起始点，即吸气触发不够灵敏，触发滞后；触发过度灵敏，自动触发2 吸呼相转换：转换滞后(Delayd termination)发生抵触转换过早(Early termination)发生潮气量减少、下次呼吸触发紊乱,第二十四页，共四十八页。,非同步性呼吸支持的后果,呼吸功增加潮气量下降氧合降低血压变化
9、,脑室内出血主动呼气紧张焦虑 撤机延迟,第二十五页，共四十八页。,机械通气合并症-呼吸机相关肺炎,气压伤 间质肺气肿 肺大泡 纵膈气肿 气胸 皮下气肿肺不张 插管过深 分泌物阻塞继发感染 绿脓 大肠 窒息 缺氧脑病 堵管 脱管 机器故障氧中毒气道和肺泡结构损伤,第二十六页，共四十八页。,加温湿化1,绝对湿度：单位容积气体内所含水分的重量。以mg(水)/L气体表示相对湿度：一定温度下，气体实际含水量与该温度下饱和湿度100时含水量的百分比,第二十七页，共四十八页。,加温湿化2,温度(oC)绝对湿度mg/L 0 4.85 5 6.80 10 9.40 15 12.83 25 23.04 35 39
10、.60 37 43.90 45 65.61 60 130.50,第二十八页，共四十八页。,撤离呼吸机条件,自主呼吸恢复，有足够通气量原发病疾病根本控制FiO2 60mmHgIMV通气1015次/分，FiO20.4，能维持血气值正常气道分泌物减少，咳嗽有力,第二十九页，共四十八页。,关于高频通气1,定义 频率大于正常呼吸频率4倍的机械通气特点 低潮气量、低气道压、高呼吸频率机理 气体对流 分子扩散“摇摆舞肺分类 高频振荡 HFO 高频气流阻断HFFI 高频喷射HFJV 高频正压HFPPV 高频胸壁振荡HFCWC,第三十页，共四十八页。,高频通气2,高频振荡重要特点 潮气量小、频率快(15HZ、温
11、湿化好、主动吸气和呼气高频气流阻断特点 潮气量=死腔、频率较快10HZ、呼气被动高频喷射特点 频率150管路开放、有空气混参、呼气被动,第三十一页，共四十八页。,危重症应用HFOV的目的,减轻潜在容量/气压伤危险性。降低吸入氧浓度，防止氧中毒。纠正心肺功能匹配失调使已存在的肺损伤尽快愈合。减少支气管肺发育不良BPD和慢性肺疾患chronic lung disease，CLD等后遗症的发生率。缩短严重ARDS疗程。,第三十二页，共四十八页。,高频通气机和应用技术的开展趋势,高频呼吸机的多形化 高频振荡发生的原理 机器的体积/功率 常频/高频一体化 程序化呼吸支持,第三十三页，共四十八页。,高频呼
12、吸机性能比较,第三十四页，共四十八页。,气体交换机制比照,CMV气体对流关键因素：潮气量/频率,HFO 弥散、团块气流、迪斯科 关键因素：最佳答案肺容量和振荡幅度,第三十五页，共四十八页。,第三十六页，共四十八页。,病人需要什么？,呼吸系统疾病病人对呼吸机的要求：不感觉被呼吸机支配以其自身固有模式呼吸呼吸肌“感觉是作用于正常的肺低阻力、高顺应性,第三十七页，共四十八页。,同步通气的模式Modes of sychronized ventilation,PAV、SIMV、CPAP/BiPAP、PSV/VSV PAV是触发敏感度/可靠性的实时性调节 的唯一模式(其他是固定性设定或持续气流的模式,第三
13、十八页，共四十八页。,机械通气 人类能做什么?,通过呼吸机智能化，去动态地适应和代偿每次呼吸时阻力和顺应性的变化(降低气道阻力,增加肺顺应性),即真正的人机同步。智能化成比例通气(Proportional Assist Ventilation)或者称为：负阻抗通气(Negative Impedance Ventilation),第三十九页，共四十八页。,近年来ARDS机械通气策略/模式的共识和分歧是什么？,共识：低潮气量肺保护性策略 序贯性机械通气策略：适宜技术/高新技术 无创通气/有创通气 单一/联合呼吸支持 最佳答案PEEP 肺复张 分歧：最佳答案PEEP/高PEEP 潮气肺复张/全肺复张
14、 触发敏感性/敏感性与可靠性平衡点 keep lung open/keep lung dry/keep lung construction?,第四十页，共四十八页。,分歧点在哪里？,低潮气量通气肺保护策略高PEEP1620cmH2O+低潮气量肺保护策略？,第四十一页，共四十八页。,分歧的焦点？,对人类呼吸系统特点的认识存在不同 人类几十亿年中进化中获得最大的肺通气面积，但是容易闭陷，自然进化中存在4种代偿机制来防止肺泡闭陷:外表张力维持其功能，胸壁硬，维持胸内负压肺泡间相互依存interdependency小气道壁薄、小气道闭陷(air-trapping).此机制在ARDS/睡眠时对保持氧合水
15、平有重要作用。但一旦外表活性物质下降,小气道闭陷机制失效，发生致命肺损伤,第四十二页，共四十八页。,高PEEP观点简介-Amato.MD.at al,肺复张是肺生理功能的根本因素：全肺复张(all recruitment)和潮气复张(tital recruitment)不同.观点：潮气肺复张反而使ARDS肺实质损伤加重；低潮气量策略只能减少局部肺损伤，不能降低 病死率；高PEEP+允许性高碳酸血症是必要的。生理机制：各肺泡共享肺泡壁，肺泡壁面积最大化，某些肺泡萎陷/闭合,临近肺泡面积扩大，但需要PEEP2022cmH2O。观察方法：电阻抗CT床旁影像学动态应用应用体表电极，围绕胸廓一圈 论文:
16、2003年 新英格兰杂志,第四十三页，共四十八页。,ARDS肺分为三区图1、2 区的大小依赖于潮气量,如潮气量下降，2区变为3区(萎陷区域)已应用数学模式：气体量增加，气道变形 气道上皮受压，几小时后坏死，基底膜破坏，细胞因子释放低潮气量策略建立在ARDS只有2个区1区和3区根底上(即1、3区)(baby lung.)机械通气时3区和1区无关实际上ARDS肺处于类似的液体重力状态,3个区带之间互相影响转换，且呈指数级变化关系。如PEEP14cmH2O,其下方肺泡关闭；如PEEP24cmH2O,潮气量低时仍有吸呼相肺带闭合损伤发生,高PEEP观点简介,第四十四页，共四十八页。,高PEEP观点简介,4.PEEP前一定要全肺复张full recruitment否那么没有意义；复张压力4060cmH2O,一次即可。监测血IL6水平下降，全复张时一过性上升复张目标：PaO2+PaCO2400mmHg(允许性高碳酸血症)PaCO2上升10，PaO2下降10，因为二者占据同一肺泡。ARDS时机械通气总时间1012天，较以前下降510天 与单纯低潮气量比较：PEEP10,Vt6ml/kg,通气后IL6
