1、第七章,原虫病,作者：李家斌,单位：安徽医科大学,第四节,弓形虫病,一、病原学,二、流行病学,三、发病机制与病理,四、临床表现,五、实验室及其他检查,六、并发症与后遗症,七、诊断和鉴别诊断,八、治疗与预后,九、预防,病原学,一,弓形虫有5个发育期：速殖子期、缓殖子期、裂殖子期、配子体期、子孢子期。根据其发育阶段的不同有5种形态，包括滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。终宿主(猫与猫科动物)-有性增殖-仅在终宿主肠黏膜上皮细胞内发育造成局部感染。中间宿主(包括哺乳动物、鱼类、鸟类等动物和人类)-无性增殖-可造成全身感染。滋养体与临床表现有关，是主要的致病形态。
2、,传染病学（第9版）,一、病原学,流 行 病 学,二,1.传染源：尤其是感染弓形虫的猫和猫科动物，其粪便中排卵囊数量多。2.传播途径：先天性（经胎盘而感染）与后天性（经口传播、接触传播、输血或器官移植传播，其中以经食物传播最广泛）。3.人群易感性：普遍易感。4.流行特征：遍及全球，动物和人的感染均极普遍，多数为隐性感染或原虫携带状态。,传染病学（第9版）,二、流行病学,发病机制与病理,三,（一）发病机制,传染病学（第9版）,弓形虫主要从消化道侵入人体，进入血液后散布全身并迅速进入单核-巨噬细胞以及宿主的各脏器或组织细胞内繁殖，直至细胞胀破，逸出的原虫（速殖子）又可侵入邻近的细胞，如此反复，造成
3、局部组织的灶性坏死和周围组织的炎性反应。免疫功能正常，可迅速产生特异性免疫而清除弓形虫、形成隐性感染。可在体内形成包囊、长期潜伏；一旦机体免疫功能降低，包囊内缓殖子即破囊逸出，引起复发。,（二）病理解剖,传染病学（第9版）,肠系膜淋巴结肿大，有点状出血、坏死灶。肺内可见坚硬的白色结节、坏死斑。脾脏肿大、坏死，血管周围有浸润现象。眼内可见局部坏死灶。脑部表现为局灶性或弥漫性脑膜炎。,临 床 表 现,四,四、临床表现,传染病学（第9版）,1.先天性弓形虫病妊娠早期感染，多引起流产、死产或生下发育缺陷儿；妊娠中期感染，多出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患；妊娠晚期感染，胎儿发育可以正常，但可有早产，或
4、出生数月或数年后才逐渐出现症状，如心脏畸形、心脏传导阻滞、耳聋、小头畸形或智力低下。,传染病学（第9版）,2.获得性弓形虫病淋巴结肿大是获得性弓形虫病最常见的临床类型，多见于颌下和颈后淋巴结。其次弓形虫常累及脑、眼部，引起中枢神经系统，眼病表现以脉络膜视网膜炎为多见。,实验室及其他检查,五,五、实验室及其他检查,传染病学（第9版）,1.病原检查 直接涂片 动物接种 细胞培养2.免疫学检查 检测血清中的抗虫体表膜抗体 检测血清或体液中的弓形虫循环抗原 皮肤试验,并发症与后遗症,六,六、并发症与后遗症,传染病学（第9版）,主要并发症为继发细菌感染。胎儿、婴幼儿、肿瘤、艾滋病患者及长期使用免疫抑制剂
5、者患弓形虫病后，极易继发细菌感染，出现寒战、高热、毒血症状。,诊 断 和 鉴 别 诊 断,七,七、诊断和鉴别诊断,传染病学（第9版）,诊断：如有视网膜脉络膜炎、脑积水、头小畸形、眼球过小或脑钙化者，应考虑本病的可能，确诊则必须找到病原体或血清学试验阳性。鉴别诊断：TORCH综合征（风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病）、梅毒、李斯特菌或其他感染性脑病、胎儿败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结核等鉴别。,治疗与预后,八,（一）治疗,传染病学（第9版）,成人弓形虫感染多呈无症状带虫状态，一般不需抗虫治疗。以下几种情况才进行抗虫治疗：急性弓形虫病；免疫功能缺损，如艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等患者发生弓形虫感染；确诊为孕妇急性弓形虫感染；先天性弓形虫病（包括无症状感染者）。治疗药物：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、阿奇霉素（azithromycin）、乙酰螺旋霉素（acetylspiramycin）、克林霉素等。乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗有协同作用。支持疗法。,（二）预后,传染病学（第9版）,取决于宿主的免疫功能状态以及受累的器官。孕期感染可致妊娠异常或胎儿先天畸形。先天性弓形虫病的预后较差，未治疗者病死率约12%。免疫功能低下者患弓形虫病易发生全身播散，有相当高的病死率。,预 防,九,九、预防,传染病学（第9版）,开展卫生宣教，提高医务人员和群众对弓形虫病的认识。妊娠前定期检查。,
