1、外科病人的体液和酸碱平衡失调,山东大学附属济南市中心医院 黄国宝,第一页，共一百一十五页。,第一节 概 述,第二页，共一百一十五页。,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量 正常渗透压血浆 290-310mmol/L 正常电解质含量,第三页，共一百一十五页。,概述,一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质体液分为细胞内液和细胞外液成年的体液量：随性别、年龄和肥瘦而异 性别：男性约占体重的60 女性约占体重的50%两者均有15%变化 年龄-百分比男性降至54 女性降至46 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿80；14岁后和成人相仿,第四页，共一百一十五页。,概述,第五页，共一
2、百一十五页。,概述,细胞外液男女均为体重20%功能性细胞外液：迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换 在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的10 缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，维持体液平衡作用小 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调 最常见是胃肠液的大量丧失,第六页，共一百一十五页。,概述,细胞外液和细胞内液的渗透压相等，一般为290310mmol/L细胞内外液的离子分布,第七页，共一百一十五页。,第八页，共一百一十五页。,概述,体液平衡及渗透压的调节 机体主要通过神经-内分泌系统，作用于肾，来维持体液的平衡，
3、保持内环境稳定。1、下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，恢 复和维持体液的正常渗透压。2、肾素-醛固酮系统，恢复和维持血容量。血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透 压的维持为代价，优先保持和恢复血容 量，保证重要器官的灌流，维持生命。,第九页，共一百一十五页。,概述,体内水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收 尿量，保存水分，细胞外液渗透压降低,第十页，共一百一十五页。,概述,细胞外液减少特别是血容量减少 血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP 压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋 刺激肾
4、小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收 和K、H的排泌，CI和水再吸收增多 细胞外液量增加循环血量上升和血压逐渐上升,第十一页，共一百一十五页。,概述,酸碱平衡的维持A 正常人的体液保持一定的H浓度即pH值，以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的pH值：7.40 0.05 代谢中既产酸也产碱，故体液中H浓度 体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的 排泄调节的作用，使血液内H浓度仅在小范 围内变动，保持血液正常的pH值,第十二页，共一百一十五页。,概述,酸碱平衡的维持B血液的缓冲系统血液中的HCO3-和H2CO3是最重要的一对缓冲物
5、质血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定体液中CO2主要是以物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用二氧化碳分压PCO2及其溶解系数0.03算出PCO2正常值为40mmHg，H2CO30.03401.2 HCO3-/H2CO3=HCO3-/0.03PCO224/1.220/1,第十三页，共一百一十五页。,只要HCO3-/H2CO3 的比值保持为20/1，那么血 浆的pH值仍能保持为7.40,第十四页，共一百一十五页。,肺的调节：肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即调节PCO2来调节血中的H2CO3。机体的呼吸功能失常，既可直接引起
6、酸碱平衡紊乱，又可影响酸碱平衡紊乱的代偿。,第十五页，共一百一十五页。,概述,肾的调节作用：功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持 血浆HCO3-浓度的稳定。功能不正常时影响 酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：H+Na+的交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化而排出H+,第十六页，共一百一十五页。,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性1 外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水 电解质及酸碱平衡问题许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时
7、识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务 之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可 能导致病人死亡,第十七页，共一百一十五页。,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性2病人内环境相对稳定是手术成功的根本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须熟练掌握临床上表现形式是多种多样的，可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,第十八页，共一百一十五页。,第二节体液代谢的失调,第十九页，共一百一十五页。,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要
8、是通过机体的内在调节能力而完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊 乱便会形成 体液平衡失调：容量失调 浓度失调 成分失调,第二十页，共一百一十五页。,体液代谢的失调,容量失调：体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变渗透压，Na离子占90%如低钠血症或高钠血症成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,第二十一页，共一百一十五页。,一、水
9、和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化 和一些临床表现也有不同,第二十二页，共一百一十五页。,水和钠的代谢紊乱,分 类：等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水 低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水 又称原发性缺水 水过多 又称水中毒或稀释性低血钠,第二十三页，共一百一十五页。,一等渗性缺水,外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常细胞外液量包括循环血量的迅速减少丧失的液体为等渗，不
10、改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液的量并不发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,第二十四页，共一百一十五页。,等渗性缺水,1.代偿机制：等渗性缺水细胞外液量包括循环血量的迅速减少肾入球小A壁的 小球滤过率下降致压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加 细胞外液量上升,第二十五页，共一百一十五页。,等渗性缺水,2.常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞
11、外液根本相同的成分,第二十六页，共一百一十五页。,等渗性缺水,3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴 舌枯燥，眼球凹陷，皮肤枯燥、松驰体液丧失到达体重的5(丧失细胞外液的25)病人出现血容量缺乏的病症体液继续丧失达体重的6-7相当丧失细 胞外液的30-35%休克表现更严重,伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有CI-的大量丧 失，那么可伴发代碱，出现碱中毒的表现,第二十七页，共一百一十五页。,等渗性缺水,5.诊断:主要依靠病史和临床表现病史:有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查:血液浓缩(RBC、Hb、HCV 血清
12、Na+和CI-一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,第二十八页，共一百一十五页。,等渗性缺水,6.治疗(A)(1)治疗原那么：关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等 渗盐水尽快补充血容量 有休克病症者,可静脉快速滴注上述溶液约 3000ml(按体重60kg计算)，以恢复血容量 无血容量缺乏的表现时，那么可给病人上述用量 的-2/3，即15002000ml,补充缺水量 应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g,第二十九页，共一百一十五页。,等渗性缺水,6.治疗(B)(2)补液本卷须知:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症 快速输
13、注液体必须监测心率、CVP和肺 动脉契压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，K+浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生，在尿量达40ml/h后补充钾,第三十页，共一百一十五页。,等渗性缺水,6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水:NS的CI-含量比血清的CI-含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以防止输入过多的CI-，并对酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液 1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2碳酸氢钠和等渗水溶液 1
14、.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2,第三十一页，共一百一十五页。,二低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围(135-150mmol/L)，细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低,第三十二页，共一百一十五页。,低渗性缺水,1.代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能局部地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和 水的再吸收增加血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增 多，水再吸收增加
15、，导致少尿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿 功能不再能够维持血容量时，将出现休克,第三十三页，共一百一十五页。,低渗性缺水,2.主要病因：胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多:例如应用排钠利尿剂氯噻酮、利尿酸等时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多,第三十四页，共一百一十五页。,低渗性缺水,3.临床表现 1 常见病症:轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立时容易晕倒等。重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血 量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢
16、产物潴留)病症随缺钠程度而不同 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度缺钠,第三十五页，共一百一十五页。,低渗性缺水,3.临床表现 2(1)轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠 血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg(2)中度缺钠:除上述病症外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静 脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g/Kg,第三十六页，共一百一十五页。,低渗性缺水,3.临床表现 3(3).重度缺钠:病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl 血钠120 mmol/L 缺氯化钠0.751.25 g/Kg,第三十七页，共一百一十五页。,低渗性缺水,4.诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断 实验室检查：尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿NaCl的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠135mmol/L，说明有低钠血症 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、
