1、1071082023 年 第 6 期 学术研讨完全反应为：Fe+H CO FeCO+H2332实际上，CO 的腐蚀现象是另一种发生在金属材料内部腐蚀2系统当中一种十分典型的金属局部腐蚀，腐蚀反应产物碳酸盐，如FeCO。在整个钢铁表面将会扩散形成具有各种不同的覆3盖度的腐蚀区域，在此各大区域间就会相互形成一对具有极强腐蚀催化反应作用的腐蚀反应电偶，而钢铁CO 产生的这种局部2 图8 1号样能谱分析结果 图9 2号样能谱分析结果的腐蚀也就是对这种强烈腐蚀催化电偶作用形成的结果。这一2 综合分析与讨论反应机理也就进一步更好地去解释出了水化学腐蚀的作用规律由以上检测结果可知，送检样品力学性能试验结果表
2、明，和一旦CO 的腐蚀时，局部腐蚀就会突变性的变得严重等现象。2样品的拉伸性能（包括轴向和横向）和冲击性能都满足GB/T 3 结论和建议9711-2017 石油天然气工业管线输送系统用钢管相关标准要（1）送检的样品的腐蚀坑处的防腐层可能存在破损，致使求。送检样品的内表面和焊缝未发现明显腐蚀，其外表面有一土壤中湿性的CO 与管壁发生接触，可能是导致管线腐蚀的主要2处明显腐蚀，呈现出多个腐蚀坑。送检样品的能谱分析结果显原因，因此在施工过程中应注意保护管道防腐层。如果防腐层示，样品腐蚀坑内的腐蚀产物的主要元素为O和Fe，除此之外破损，可能会造成外表面的腐蚀，影响管道服役寿命。C元素的含量也非常的高。
3、（2）施工过程中注意对防腐层的保护。根据大量研究资料表明，干燥的二氧化碳气体（相对湿度5（3）加强管线的阴极保护，减少腐蚀风险。小于60%）本身不具备腐蚀性，并且在中等温度下也不会侵蚀钢材。但溶于水后的CO 就会对金属材料产生极强的腐蚀性，由此2所引起的材料腐蚀失效就是CO 腐蚀，CO 的局部腐蚀有很多种221 LI W,BROWN B,YOUNG D,et al.Investigation of pseudo-形式，包括点蚀、台面状腐蚀、流动诱使局部腐蚀等。passivation of mild steel in CO2 corrosionJ.Corrosion,2013,70(3).综合上
4、述条件，腐蚀形貌为单点腐蚀；腐蚀产物中含有大2 陈敬和.管道外腐蚀直接评价技术J.油气储运,2011,30(7):量的C和O元素；由此判断，在埋设送检的输气管体的土壤空气523-527.中可能存在潮湿的CO 气体，对管线外壁造成点腐蚀，CO 对钢223 张清,李全安,文九巴,等.CO2/H2S对油气管材的腐蚀规律铁材料的腐蚀机理和腐蚀过程如下：及研究进展J.腐蚀与防护,2003(7).+（1）CO 溶于水中形成碳酸，碳酸是弱酸，易电离出H。24 寇杰,梁法春,陈婧.油气管道腐蚀与防护M.北京:中国石CO+H OH CO（碳酸）2223化出版社,2015.+3-碳酸第一步水解：H CO H+HC
5、O5 葛庆武.埋地金属管道外腐蚀原因及防腐措施分析J.全面233-+2-腐蚀控制,2018(02):78-79.碳酸第二步水解：HCO H+CO3（2）H CO 溶液与Fe发生电化学反应，促使Fe腐蚀。其23中，2-阳极反应：FeFe+2e+阴极反应：H+eH；2HH2【参考文献】作者简介：康滟彬（2001），男，汉族，山西长治市人，现就读于西南石油大学机电工程学院机械设计制造及其自动化专业。得性表型（gain of function）。目前有多条线索暗示LRRK2和-synuclein在帕金森病的发生上有相互作用。通过神经病理检查LRRK2突变导致PD的病人脑组织时，经常可以发现路易小体。在
6、路易小体中也不时可以检 测 到 LRRK2的 免 疫 活 性。研 究 发 现 LRRK2可 以 在 -1synucleinA53T突变的转基因小鼠中调节神经病理进程，共同过表达野生型或G2019S突变的LRRK2时，能够使由于A53T突变导致的-synuclein聚集的进程加快和在纹状体神经元中不正常的聚集。令人吃惊的是，即使共同过表达缺乏激酶部分的LRRK2时也能够加速-synuclein A53T突变导致的神经元死亡，暗示激酶部分并不是影响LRRK2和-synuclein相互作用的中心成分。重要的是，LRRK2的敲除减少了-synuclein A53T突变导致的聚集和延缓了相应的病理过程，
7、这一发现支持了LRRK2和-synuclein之间存在相互作用。总之，这些研究暗示LRRK2能够促进-synuclein的表达、聚集和神经毒性。但是还有一些研究发现在一些LRRK2突变导致帕金森病的病人脑组织中，没有出现-synuclein阳性的路易小体。这些反例使LRRK2与 -synuclein是 否 存 在 相 互 作 用 复 杂 化。因 此，LRRK2和-synuclein的准确关系还需要进一步的研究。在细胞实验中，过表达能导致PD发生突变的LRRK2对细胞具有毒性作用，突变导致的激酶活性越高以及与GTP的结合能力越强，那么对细胞的毒性也就越强。因此，LRRK2 激酶抑制剂和GTP结合
8、调节剂或许具有治疗作用。在体内，LRRK2以二聚体的形式存在，LRRK2激酶的活性或许依赖于二聚体的形成，2长期以来，帕金森病（PD）还被认为是一种与基因无关因为LRRK2单体和寡聚体都不具备催化活性。与LRRK2的多种的疾病，主要是由环境因素导致的散发性疾病。通过遗传病理性突变活性升高一致的是，LRRK2二聚体相对于总体学、流行病学和神经病理学对一些家族性帕金森病的研究发LRRK2的比例也是增加的。因此，破坏二聚体的形成也是治疗2现，一些独特遗传位点的突变与稀少的家族性PD发病有关，的重要目标。而且这些遗传位点的突变在散发性的PD病例中同样发挥着重2 PTEN induced putativ
9、e kinase 1.PINK1.要的作用。现已发现二十多种PD风险基因，其中LRRK2，在对一个西西里岛大家族的四个早发性帕金森病人进行全PINK1，Parkin和DJ1在遗传性PD发生中起着重要的作用。基因组纯合性筛选的过程中，在染色体1p35-p36区发现了一个共同的12.5cm区域，PINK1基因位于这个区域中。PINK1是一个由581个氨基酸构成的蛋白。在结构上，PINK1含有一个保守的丝氨酸/苏氨酸激酶区域，在N末端有一个以线粒体为标靶的模近期对PD的流行病学研究发现，10%30%的PD患者具有帕体（motif）。PINK1位于线粒体的膜间隙和线粒体膜上，但是金森病家族史，目前有两
10、种方法寻找PD相关基因。第一种是连3最近的研究表明PINK1的激酶区域朝向胞浆，因此，PINK1激锁分析，通过对家系中多名患者进行分析，追踪染色体区域分酶的生理底物需要存在于胞浆中。对PINK1的研究还处于早期阶离。这种方法在识别具有高外显效应的较为稀少的遗传变异上段，它的生理功能目前知之甚少。目前了解最多的就是PINK1能最有效。第二种是关联分析，通过病例与对照对比来识别每组够招募parkin，对功能缺陷的线粒体进行泛素化降解。尽管的基因变异率。这种方法对发现不完全外显的普通变异具有更强PINK1被认为是一种线粒体蛋白激酶，PINK1的激酶活性还没有的统计效应。目前通过连锁分析和全基因组关联
11、研究（GWAS），得到证实。PINK1的突变通过功能失活（loss of function）导致在过去的20年里，对PD相关致病突变遗传位点的研究取得了重帕金森病的发生，大部分突变集中在激酶中心或周围。要的进展，已发现多种PD风险基因，现就几种重要的PD风险基动物实验表明，缺少PINK1的果蝇表现为雄性不育，不能飞因做一综述。翔和爬动速度缓慢。伴随这些行为学缺陷的是由于线粒体退化1 Leucine-Rich Repeat Kinase 2.LRRK2.导致飞行肌的凋亡。与parkin敲除的果蝇类似，线粒体由于富含亮氨酸重复单位激酶2（LRRK2）位于12号染色体上，ATP水平、线粒体DNA和线
12、粒体蛋白质的减少而出现肿胀。多是首先在常染色体显性遗传PD家族中通过连锁分析和定位克隆巴胺神经元出现数量明显减少，并伴随有体积增大的线粒体。方法鉴定出来的。LRRK2的催化中心由ROC，COR和激酶部分4但在PINK1敲除的小鼠上并没有表现为任何明显的异常，同依次组成，其上游为富含亮氨酸重复序列，下游为WD40部分。parkin敲除的小鼠。特别需要指出的是，在多巴胺神经元数量它的表达产物或许在神经的生长和导向上发挥作用。突变主要上，纹状体多巴胺水平上，多巴胺受体水平上都没有变化，只集中在LRRK2中心的GTP酶（GTPase）和激酶区域，包括：5Y1699C，R1441C，R1441G，I20
13、20T和G2019S等，突变导致获是在黑质纹状体神经传递上出现缺陷。帕金森病的风险基因聊城大学生命科学学院 刘笑盈 康新江（上接115页）教育改革与人才培养J.中国高等医学教育,2021医学细胞生物学混合式教学探索及实践J.商丘师范学院学(5):1-2.报,2021,37(6):92-94.4 党生叶.基于超星学习通的概率统计教学实践J.内江科12 姚志坚.大学生学习投入地区研究综述J.濮阳职业技术技,2020(9):82-83.学院学报,2019,32(3):82-85.5 王宏,张虎.基于超星泛雅平台的高职在线开放课程开发13 郭建鹏,刘公园,杨凌燕.大学生学习投入的影响机制与模研究J.中
14、国教育技术装备,2020(24):57-59.型基于311所本科高等学校的学情调查J.教育研究,2021(8):1046 王晓彦,李礼,张翠.医学生学习动机、学习投入基本状况-115.调查J.锦州医科大学学报(社会科学版),2019,17(4):27-29.14 王晓彦,李礼.医学生学习投入与学习动机、心理资本的7 方斌.高职大学生自我效能感对学习收获的影响机制研究相关性J.济宁医学院学报,2021,44(4):265-268.J.职业技术教育,2022,43(2):47-52.15 尹合栋.混合学习环境中大学生深度学习与收获相关性8 沈瑞林,王运来.“新医科”建设逻辑、问题与行动路径研究J.
15、重庆第二师范学院学报,2022,35(2):116-121.研究J.医学与哲学,2020,41(12):69-73.16 李雄鹰,秦晓晴.“拔尖计划”学生学习性投入与学习收9 沈啸.超星泛雅教学平台的在线开放课程研究以“网获的关系研究兼论大学生深度学习的推进J.江苏高教,2019(12):络攻防与实践”课程为例J.无线互联科技,2019,16(16):89-90.102-108.10 王洪宾,张海东,李凤娟,等.超星泛雅平台+QQ平台的系作者简介：任睿（1987），男，本科，讲师，从事高校统解剖学混合式教学方法构建J.中国高等医学教育,2021(11):111护理教学及相关科研工作。-113.
16、11 廖亚平,魏美丽,付应霄,等.基于超星泛雅网络平台的1091102023 年 第 6 期 学术研讨DJ-1b基因都敲除的果蝇上，在用可以产生活性氧的化合物（百3 P a r k i nParkin由是一个含有12个外显子，1.3Mb个基因组DNA编码草枯和鱼藤酮）处理后，表现为寿命缩短、线粒体呼吸链功能的蛋白，由465个氨基酸组成。其功能作为E3连接酶参与泛素蛋损伤等表型，最终导致细胞死亡。DJ-1除了具有过氧化物酶的白酶体系统，主要位于细胞胞浆中。目前在Parkin基因中已发现作用外，DJ-1还能作为氧化还原敏感的RNA结合蛋白调节氧化100多个突变，50%的家族性帕金森病例和至少20%的早发的散还原依赖激酶的信号传导通路。在氧化应激刺激时，DJ-1上调发性病例与Parkin的突变有关。大多数Parkin的突变会影响E3连抗氧化物谷胱甘肽的合成。6接酶的活性或影响与E2酶的相互作用而导致Parkin功能的丧失。5 结束语上述基因与帕金森病的关系目前了解的相对清楚，除此之由于Parkin失活导致Parkin底物的大量聚集，这些聚集的底物会外，还有像ATP13A2、UCHL1、GIG
