1、江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，November 2022，Vol 57，No11摘要：目的 CT扫描在肺癌诊断中的价值，根据影像征象做出病理学解释，并依据CT影像特点做出病理类型诊断。方法观察分析我院2021年9月至2023年4月收住我院的肺癌患者100例，均以发现肺部孤立性结节、肿块为表现。住院期间均行CT平扫及增强检查，并经CT引导下穿刺活检或手术确诊肺癌。将CT征象与病理学结果进行比较分析。结果100例患者中，经病理组织学确诊腺癌48例，鳞癌32例，小细胞癌10例，腺鳞癌6例，大细胞癌4例。不同病理类型肺癌特别是周围型肺癌有各
2、自不同的病理学影像征象特点，CT影像征象与病理形态有良好的对照符合率，不同细胞类型肺癌鉴别诊断有较多依据。结论 CT征象与周围型肺癌的组织病理学分类密切相关，CT扫描结果可对周围型肺癌分类的诊断提供较大价值。关键词：周围型肺癌；CT征象；病理学中图分类号：R734.2文献标识码：B文章编号：1006-2238(2022)11-1946-03DOI：10.3969/j.issn.1006-2238.2022.11.075不同细胞类型肺癌影像与病理对照分析研究刘道柱1，胡俊华2，郑巍亮1（1.景德镇市第一人民医院；2.第五人民医院放射科，景德镇 333000）临床研究 基金项目：江西省卫生健康委员
3、会科技计划项目课题，编号202212043通信作者：胡俊华肺癌是肺部最常见的恶性肿瘤之一,早期没有症状，CT体检是最好的早期发现手段，一般病人出现临床症状就诊时，病程往往已经是中晚期,错过肺癌治疗最佳时间，周围型肺癌占肺癌总数的绝大多数，随着各大医院多拍CT设备引进，几乎周围型肺癌都能在多排螺旋CT上显示，这给肺癌早期诊断提供了可能性。周围型不同肺结节（纯磨玻璃、混合磨玻璃、实性钙化）由多种病因引起，包括；炎性结节（炎性肉芽肿）、胸膜淋巴结、良性肿瘤样变和恶性肿瘤等1。怎样区分这些肺结节的性质，应该有哪些征象来分析肺结节，从病理来分析CT上的肺结节，是诊断肺结节的最有效方式。简单的良恶性诊断，
4、然而这种判断已经不能满足临床要求。根据肺癌CT影像来判断病理类型，具有较高的符合率，根据CT影像特点可以做出更精确的诊断、更好服务于临床。1资料与方法1.1临床资料2021年9月至2023年4月收住我院的肺癌患者100例，均以发现肺部结节及肿块为表现住院，患者自诉咳嗽、咳痰，部分存在痰中带血丝。纳入标准：临床资料，包括影像学及病理学资料完整。本次入院前未行放、化疗等治疗。住院期间均行CT检查，并经穿刺活检或手术确诊为肺癌。其中男性63例，女性37例；年龄3276岁，平均(54 3 2 6)岁；病理类型：腺癌48例，鳞癌32例，小细胞癌10例，腺鳞癌6例，大细胞癌4例。病灶部位：右上肺20例，右
5、中肺23例，右下肺13例，左上肺23例，左下肺21例。1.2 CT扫描方法采扫描设备机型GE 256排revlution、64排飞利浦CT。CT扫描前，入选病例先行对比剂过敏试验，训练患者呼吸，扫描时取仰卧位，平静呼吸下扫描。设置层厚和间隔为1mm，从肺尖到肺底进行扫描，电压120 140kv，电流140mA，FOV15 16。部分制定低剂量螺旋CT胸部扫描参数：（1）采用螺旋CT容积扫描技术，依据受试者体重，常规剂量参 数：电压120 kV，电流120-200 mA，层厚5 mm，螺距0.953；低剂量 参数：管电压采用90 120 kV；管电流 50 mAs，层厚及螺距不变，总辐射暴露剂量
6、 5 mSv。（2）扫描范围从肺尖到肺底屏气一次 性完成图像采集。（3）扫描后原始数据行薄层重建，重建层厚为0.625 1.25 mm。为方便进行计算机辅助 检测及容积分析，层间20%30%重叠。（4）薄层重建算法采用软组织密度或肺算法。CT扫描获得图像数据后，将其传输到处理工作站，进行容积重建、大密度投影以及平面重建，由两位 高年医师分别读片，分析病灶边缘、周围特征、内部特征，记录CT检查详细结果。经联合手术、CT引导下 穿刺活检、气管镜等方式最终病理诊断肺癌病人。对病灶周围特征、边缘1946江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，Nove
7、mber 2022，Vol 57，No11表现以及内部特征进行观察，并对CT检查结果进行详细记录。病灶强化程度测量：肺组织CT值测量以病灶实质区增强前后的CT值进行测量，对于增强不均匀者以平均强化值为最终测量值。2结果2.1肺腺癌的不同类型CT表现及病理差异2.1.1原位腺癌肺周围型原位腺癌(AIS)，原位癌影像特点，大多数病灶瘤肺交界相对清晰、类圆形或类椭圆形纯磨玻璃影（GGO），边缘不规则，周围多发淡薄线样影，较小，大多直径1 cm以内，此影像征象也是病理诊断依据，纯磨玻璃影常代表病理上肿瘤细胞粘附肺泡壁匍匐蔓延生长，肺泡壁厚，如边界模糊不清的磨玻璃影，炎症可能性大，抗炎治疗短期复查，消失
8、则为炎性渗出，短期不能吸收，要考略腺瘤样增生，边缘清晰规则，生长缓慢，密度较炎性渗出略高，扫描条件，层厚1mm之内，部分肿瘤内见空泡征，及空泡壁结节，壁厚薄不均匀，轻度强化，病理两种情况，一种是肿瘤细胞浸润残留正常肺泡组织，残留边缘切片显示凹凸不平，多层面显示不规则空泡，与正常肺泡、肺泡管相通，形态不规则，厚壁不均匀。另一种空泡是在肺大泡基础腺癌附壁生长，部分肺泡管阻塞，肺泡腔扩张，粘液排出不畅，张力增加，肺泡间隔断裂形成，空泡内部少量空气和粘液。部分原位腺癌中央会出现部分条索样实性成分，并不全是纯GGO，这是肿瘤细胞蔓延浸润，收缩，肺泡塌陷，气体排除，纤维间质细胞少，CT密度略显不均，表现中
9、央密度略高，周围模糊淡薄，局部胸膜、斜裂因肺泡收缩、凹陷而形成胸膜牵拉移位，局部胸膜可出现兔儿征样影，掀起锥形微小液性区，病理切片上可显示局部增厚牵拉胸膜，及肿瘤细胞、淋巴管和血管，可以运用CT的多种技术作为参考佐证，观察病灶形态、边缘积气与周围肺组织及其胸膜斜裂的关系，边缘不均匀生长方式，周围正常肺组织阻挡，呈现长短毛刺及深浅分叶征象，随着肿瘤生长，供应血管增粗，血管集束征阳性，增强见明显供应血管，周围肺泡壁牵拉，部分会出现病灶边缘透亮度略有增强，形成原因是肿瘤肺泡牵拉、内收、挛缩，周围肺泡扩张，CT显示密度略有减低。病理切片见增厚浸润肺泡壁、增粗血管、淋巴管，肺泡壁厚薄不均匀，内见肿瘤细胞
10、。2.1.2浸润性腺癌浸润性腺癌（IAC），在原位腺癌的基础上，中央实性成分增多，附壁生长，肿瘤细胞增多，肺泡管阻塞，粘液潴留，CT显示混杂密度磨玻璃密度影，实性成分以中央为主，边缘模糊，为肺泡液体潴留、肺泡出血所致，结节体积增大，直径1.5 cm以上，边缘形态趋于明显不规则，长短毛刺变实，分叶、胸膜凹陷、血管集束征以及含气囊腔及支气管征明显，增强后实性部分不均匀强化，强化增长一般在40-50 HU，周围仍为GGO成分，随着肿瘤浸润性成分增多，实变密度增高，中央条索样、星芒状，周围伴晕征，在薄层扫描显示清楚，类似“破毛巾征”，肺泡外周间质收缩，呈现形体不规则毛毛虫征，部分晕征只有月牙形小片区域
11、，生长快慢与时期有关，早期表现为惰性生长，几年无明显增大及实变，后期短期速增，侵袭性生长明显，恶性征象明显，浸润区模糊，乳头状和腺泡状生长区域与附壁生长区域不同，病理上，浸润性以覆盖方式来取代附壁生长区域，浸润性腺癌浸润区扩大速度比非侵袭性腺癌生长速度快。比较三个月前后，肿瘤大小变化快，肿块体积明显增大，增加了发生癌转移风险，鉴别诊断；良性肿瘤边界清楚而光滑，密度均匀，错构瘤内见爆米花样钙化，实性钙化多以结核球瘤常见，无明显的分叶，炎性假瘤明显毛刺，分叶表面边界比较光滑，强化均匀，强化程度在80HU以上，其内部没有残留的肺动静脉和支气管，增强扫描对于良、恶性肿瘤判断作用有限。隐球菌性炎性结节，
12、常生长在胸膜下，结节与胸膜分界不清，而胸膜浸润性腺癌则粘连牵拉，在肿瘤与胸膜之间常有正常的肺组织，浸润性腺癌有其独特的病理和影像特征，大多数病例在CT图像上出现分叶、毛刺、胸膜凹陷、血管集束征以及含气囊腔及支气管征等恶性征象，病理上，早期边界清楚，分叶的形成是因为肿瘤生长收到血管、支气管和小叶间隔阻挡，纤维化不均衡，硬化性肺细胞瘤边缘光滑，注射造影剂后增强扫描时明显增强，强化程度达到血管水平，这与其内部丰富的细胞含量有关，部分硬化性肺细胞瘤常有细微钙化，硬化性肺细胞瘤周围血管贴边征。粘膜相关性淋巴瘤，内见扩张支气管，支气管无明显变窄及堵塞，血管穿行，炎性假瘤的外形不规则，部分出现直边征，在缺乏
13、直边征和钙化时，与肿瘤鉴别困难，MRI弥散和ADC可以加以鉴别，腺癌DWI扩散受压，ADC值减低2，在病理片上，肿瘤毛刺明显，毛刺是肿瘤侵袭性生长的直接表现，肺泡组织牵拉浸润，短毛刺是比较有特征1947江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，November 2022，Vol 57，No11性的 浸润性腺癌表现，与炎性假瘤牵拉不同，炎性假瘤炎性细胞、淋巴细胞、成纤维细胞充填后机化，膨胀无收缩改变，对于周边肺组织的牵拉不明显。肺腺癌在生长肿瘤细胞浸润收缩、牵拉，表面常呈锯齿状。2.2周围型大细胞癌周围型大细胞癌，被定义为一种未分化的非小细胞肺癌
14、，常见肺边缘带，其癌细胞核较大，含中等量到大量胞浆的多角细胞组成，仅占全部肺癌的1%-5%，相对少见，不常出现胸膜牵拉、兔儿征，病灶贴边胸膜，对胸膜侵犯，之间无正常肺组织，呈“糊墙征”，早期局部肋骨出现骨质侵蚀、破坏率高，其在细胞学和组织结构及免疫组化方面缺少小细胞癌、腺癌及鳞癌的特征，实性生长，肿瘤细胞大粘附力差，空泡少见，分叶少见，肿块较大，坏死常见。免疫组织化学和黏液染色对诊断非小细胞肺癌是必要的。2.3周围型鳞状细胞癌周围型鳞状细胞癌来源于周围细支气管，病灶常较大，边缘欠规则，容易出现大片不规则坏死囊变，支气管壁薄，早期穿透，支气管截断、沿支气管生长及大片坏死，坏死壁不规则，偏心，厚壁
15、，即使是很小的鳞癌，也能见到明显的坏死，增强扫描时坏死区显示更明显，实性部分不规则强化，外形常并不规则，团块状，突起粗大，大部分边缘明显毛刺及分叶，病理所见；肿瘤细胞沿肺泡壁生长，壁厚不规则，大片不规则坏死。2.4周围型小细胞癌CT常见肺周围孤立结节，形态尚规则，体积较小，少见浅分叶，边缘光滑，病灶远端可出现“小尾巴征”3、分支状、蠕虫样改变，病灶密度一般均匀，轻一中度均匀强化。很少出现坏死、出血，生长缓慢，最大特点是；早期就可以发生肺门、纵隔广泛淋巴结增大转移、融合“冰冻纵膈”征，“娘小仔大”4，及原发病灶小，出现明显纵隔、肺门淋巴结转移及远处转移，病理基础；早期肿瘤细胞沿肺泡壁贴壁匍匐生长
16、，不阻塞肺泡管，生长缓慢，所以早期影像密度均匀。3讨论周围型肺癌腺癌最多见，占肺癌总数的80%左右，腺癌早期生长非常缓慢，后期倍增，肿瘤生长速度显著加快，早期肺腺癌磨玻璃样变，边界清晰，形态不规则，CT密度较低，约-300-600 HU之间，肺泡间隔厚度均匀，呈混合磨玻璃结节，腺癌很少发生较大范围的坏死。周围型小肺癌大多为磨玻璃结节形状，病理基础是肿瘤细胞沿肺泡壁、肺泡管匍匐生长，肺泡、肺泡管结构破坏，管腔狭窄、阻塞，粘液充填，肺泡腔部分少量含气，中心肺泡间隔塌陷、萎缩，灶性成纤维细胞增生，实性高密度结节是肿瘤细胞在肺泡腔蔓延生长所致，随诊时间延长正常肺泡被肿瘤组织代替，实变，密度逐渐不均匀，实性成分增多，肺泡癌因癌细胞沿肺泡壁匍匐生长，周围血管、淋巴管、周围间隔阻挡的原因，瘤体边缘多呈不规则锯齿状，不光整，部分边缘凸凹不平，部分边缘见密集毛刺（无特异征象）、支气管气像及空泡征，增强CT扫描对于诊断良恶性肿块有所帮助。CT值变化大于40Hu可见于炎症与周围型小肺癌，肿瘤边缘常呈“毛毛虫”征5，随着肿瘤内纤维化出现许多特有的毛刺。长短毛刺及胸膜牵拉线、“兔耳征”。总之，各种类型的恶性肿瘤
