1、心脏骤停和心肺复苏术心脏骤停和心肺复苏术 患者，女，患者，女，6060岁，突然晕倒在地，岁，突然晕倒在地，呼之不应，家人即呼呼之不应，家人即呼“”出诊，出诊，车到现场检查发现患者俯卧在地，意车到现场检查发现患者俯卧在地，意识丧失。识丧失。无呼吸，大动脉搏动消失。无呼吸，大动脉搏动消失。请问：请问：你该如何处理？你该如何处理？概述 心脏泵血功能突然停止称为心脏骤停（cardiac arrest)，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。如果复苏未能成活则称为猝死(sudden death
2、)心脏骤停；猝死；心肺复苏心脏骤停；猝死；心肺复苏 临床死亡；生物学死亡临床死亡；生物学死亡 本病在心脏停跳时当属中医学“卒死”范畴，复苏后不同阶段的临床表现，大致属中医学的厥证、脱证、昏迷等。卒死是指各种原因导致心之脏真脏器受损，阴阳之气突然离决，气机不能复返，表现为突然的神志散失，寸口、人迎、阴股脉搏动消失，气不往来，瞳神散大，四肢厥冷等。灵枢 五色篇：“人不病而卒死，何以知之？黄帝曰：大气入于藏府者，不病而卒死矣。雷公曰：病小愈而卒死者，何以知之？黄帝曰：赤色出两颧，大如母指者，病虽小愈，必卒死。黑色出于庭，大如母指，必不病而卒死。”金匮要略金匮要略 （公元2世纪）：对自缢者的抢救方法对
3、自缢者的抢救方法 “徐徐抱解，不得截绳，上下安被卧之，一人以手按胸上，数动之以手按胸上，数动之，一人摩捋臂胫屈伸之，若已僵，但渐渐强屈之，并按其腹。如此一炊顷，气从口出，呼吸眼开此法最善，无不活也。”张仲景所采用的这种“以手按胸上，数动之”的急救法，就是今天所说的胸外心脏按摩术的最早记载。心肺复苏的发展简史心肺复苏的发展简史 心肺复苏的发展简史 荷兰荷兰1818世纪抢救方法世纪抢救方法（17741774）加温加温 清除吞入或吸入的水清除吞入或吸入的水 刺激法刺激法 风箱吹气法风箱吹气法 18561856年英国急救法年英国急救法 小心搬运病人小心搬运病人 保暖保暖 清理口腔和鼻腔清理口腔和鼻腔
4、加温加温 易挥发物刺激法易挥发物刺激法 18561856年以后，辅助呼吸方年以后，辅助呼吸方法的研究法的研究 心肺复苏的发展简史 雏形阶段（雏形阶段（4040-6060年代）年代）早在1947年美国Claude Beek首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善；Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法；60年代时，William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章。口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化，成为心肺
5、复苏术。改良与完善阶段（改良与完善阶段（7070年代年代末末-8080年代初）年代初）80年代认识到所谓心三心三联针联针是错误的。并强调CPR的目的不仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR，即心肺脑复苏。美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心 脏 病 紧 急 救 治 和 CPR 国 际 指 南（International Gaidelines 2000 for ECC and CPR），2000年发表在Circulation杂志上，对
6、规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。2005年新的修订指南出炉 2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管救治指南 病 因 与 发 病 机 理 病因（一）心脏本身病变直接引起：即为心源性，在所有自然发生的猝死中，心源性猝死占88%。冠心病：80%，尤其以不稳定性心绞痛（UP）、急性心肌梗死（AMI）最为多见，二者又合称急性冠脉综合征（ACS）其它心肌病、心肌炎、瓣膜性疾病以及恶性心律失常等，占20%（二）非心脏原因引起：1、急性物理化学因素对心肌的损伤，如中毒、溺水、自缢、触电等。2、药物影响：强心药和抗心律失常药。3、电解质失调：K+有关。4、精神神
7、经因素：有人将导致心脏骤停的常见原因总结为 5 5“H H”和和5 5“T T”：Hypoxia（缺O2）Hypokalemia/Hyperkalemia and other electrolytes（低钾血症/高钾血症及其它的电解质异常）Hypothermia/hyperthermia（低温/体温过高）Hypovolemia（低血容量）Hypoglycemia/Hyperglycemia（低血糖/高血糖）Tablets（药物）Tamponade（心包填塞）Thrombosis-pulmonary（肺栓塞）Thrombosis-coronary（冠状血管栓塞）Tension-pneumotho
8、rax,asthma（气胸，哮喘）心肺复苏的基本理论心肺复苏的基本理论 有关的病理生理变化有关的病理生理变化 1 1.酸中毒：CO2潴留-呼吸性酸中毒。缺氧-酸性产物蓄积-代谢性酸中毒。2 2.低氧血症 低通气量、无效死腔增加、肺泡弥散不足，通气量与血灌注分布不协调、动静脉流增加 3 3.代谢紊乱 缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/191/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持46分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。从而引起各器官功能障碍和全身代谢紊乱。4 4.缺血再灌注损伤 主要脏器对缺氧的耐受能力 肺组织：较长。肝细胞：12h。心脏、肾小管：
9、30min。脑、神经系统：脊髓45min，延髓 2030min，小脑 1015min，大脑 46min.脑代谢的变化 心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断：最低氧供的供给程度。脑循环中断：1010秒秒-脑氧储备耗尽脑氧储备耗尽 2020-3030秒秒-脑电活动消失脑电活动消失 4 4分钟分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5 5分钟分钟-脑内脑内ATPATP枯竭，能量代谢完全停止枯竭，能量代谢完全停止 4 4-6 6分钟分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变脑神经元发生不可逆的病理改变 6
10、 6小时小时-脑组织均匀性溶解脑组织均匀性溶解 在常温情况下，心搏停止3s3s患者感头晕头晕，1010-20s20s即可发生昏厥昏厥或抽搐或抽搐，60s60s后瞳孔瞳孔散大，呼吸可同时停止散大，呼吸可同时停止，亦可在3030-60s60s后停止；4 4-6min6min后大大脑细胞有可能发生不可脑细胞有可能发生不可逆损害逆损害。时间 成功率 1min以内 90%4min内 50 46min内 10 6-10min内 4 10min 140次/分，给予西地兰0.2-0.4mg，静注；心率50次/分，给予阿托品0.5-1.0mg，皮下注射或iv；心率40次/分，给予异丙肾上腺素0.5-1.0mg，
11、溶于5-10%GS500ml，iv drip，必要时安装人工心脏起搏器；室上速，给予心律平35mg，iv；室速，给予利多卡因50-100 mg，iv。（3）维持血压90-100/60 mmHg（MAP70 mmHg）；若SBP200300/h）VF或无脉性VT时除颤或付肾素无效,可 给予大剂量利多卡因（1.5/）维持量问题：有确切资料支持，在循环 恢复后给予维持量14/min是合理的，但 尚存争议。若再出现心律失常可再用，0.5/冲击量 随机、前瞻、双盲、设对照随机、前瞻、双盲、设对照ARRESTARREST试验试验 504例院前心搏骤停患者，均为3次电转复无效接受胺碘酮或安慰剂治疗。入院存活
12、率 (p=0.03)胺碘酮44%安慰剂34%胺碘酮治疗被认为是提高入院存活率独立指标。随机、双盲、设对照的随机、双盲、设对照的ALIVEALIVE试验试验 胺碘酮180例 利多卡因167例 均为院前室颤/室速患者均为3次电转复无效者。入院存活率入院存活率 (p=0.009)胺碘酮 22.8%利多卡因 12.0%碳酸氢钠 在心跳骤停和复苏初期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的关键。尚无证据表明血PH降低将影响除颤能力、循环自动恢复能力以及短期预后，盲目应用还可能对病情不利。因此尽快行气管插管，进行有效的呼吸，使血氧CO2分压下降，经过有效的心肺复苏10分仍无效时，才考虑使用碱性药。以 1mEq/k
13、g作为起始量（首剂可80-100），过10分仍无效时，可减至半量，再过10分仍无效时，仍可40-50，再过10分仍无效时，补碱以血气分析结果纠正。2010 版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下 建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。2010 版心血管病高级生命支持(ACLS)中的主要更改如下 建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助 简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的概念性设计流程以强调高质量
14、心肺复苏的重要性。综合的心脏骤停后处理综合的心脏骤停后处理 复苏后综合征：指心肺复苏自主循环恢复后，发生心血管功能和血流动力学紊乱，多种致病因素如组织缺氧和血流灌注不足、再灌注损伤、代谢产物蓄积、凝血功能障碍导致组织细胞功能损伤，机体发生全身炎症反应综合征，并进而出现多器官功能不全或衰竭的病理过程。病理生理变化病理生理变化 血液停滞缺血性损伤 循环恢复再灌注损伤 临床表现临床表现 心肌功能不全 神经系统功能不全 肺功能不全 凝血功能异常 肾上腺功能减退 脑复苏脑复苏 脑的重量虽占体重的2%，而它却接受心排 血量的15%，其静息耗氧量约占总体耗氧量的15%-20%，同时脑的能量储备少，此种“低储
15、备、高供应、高消耗”的特性，使大脑成为较其他脏器更易遭受缺氧损害的器官。血压可能因复苏时肾上腺素的使用而偏高，但一般时间均短暂，随之而来的可能是持续低血压。正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量正常大脑有自身调节作用维持全脑血流量454560ml/min100g60ml/min100g，如低于，如低于20ml/min100g20ml/min100g脑功能脑功能损害，低于损害，低于8 810ml/min100g10ml/min100g则导致不可逆损害，则导致不可逆损害，最好实施中心静脉压和直接动脉压的检测，并充分评估血容量。在充分补足血容量的基础上，适当使用血管活性药物维持正常偏高的血压，这样有助
16、于提高脑灌注压，挽救受损的中枢神经细胞。1.合适的血压 2.合适的氧疗 正常温度下循环突然停止1020s脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15s意识丧失，35min细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷 Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。所以：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。目标：使动脉血氧分压控制在13.3Kpa以上，二氧化碳分压在正常范围之间。除非患者出现脑疝征象，否则应避免过度通气。因为低CO2血症可造成脑血管收缩，使脑血流下降 3.低温疗法 意义：可降低脑代谢，减少脑缺氧，保护脑细胞，减轻脑损害。降温是保护脑功能最有效方法。大量研究证明当体温每升高当体温每升高1 1，脑部代谢增加脑部代谢增加8 8%，耗氧量增加耗氧量增加1515%。心脏骤停的病人在自主循环恢复后将体温降低至32-34C，可改善中枢神经系统预后。一般主张复苏后昏迷不醒的病人要应及早开始降温。一般采用两张水毯，一张垫病人背下，一张盖病人身上，6个冰袋分别放在病人颈前后、左右腋下和双侧腹股沟区。病
