1、【关键词】 放疗放疗是 现代 治疗 肿瘤的常用 方法 之一，肺癌、乳腺癌、纵隔肿瘤、食道癌等胸部肿瘤均需接受放射治疗。肺是受辐射中度敏感器官，放疗后可使肿瘤临近的肺组织受到放射剂量超过其发生物效应域值而产生不同程度的肺损伤。它是胸部肿瘤放疗后引起的并发症，肺损伤有两种表现形式，即早期的急性放射性肺炎和后期的放射性纤维化。美国放疗协会把放射性肺损伤评价标准为放疗后90d以内者称为急性损伤，而90天以后者称为后期放射性肺损伤。放射性肺炎通常发生在放疗后13个月。同时化疗的患者可诱发放射性肺炎的发生1。1 临床表现放射性肺损伤临床上分为急性放射性肺病和后期的放射性肺纤维化。放射性肺炎不是由细菌、病毒
2、和其它病原体感染而引起的一种炎症反应。典型者多发生在放疗后13个月，而肺纤维化则发生在放疗后9个月或更晚。急性放射性肺炎的症状和体征与其它肺炎相同，可有低热、咳嗽、咳白色粘液样痰、胸痛、气短、剧烈咳嗽、咯血等症状。查体可有肺实变的征象，干湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液的体征。后期有杵状指和肺心病征象。甚至可并发心功能衰竭而死亡。急性期症状持续时间相对较短，以后表现为潜伏期。最后放射性肺纤维化一般由急性放射性肺炎 发展 而来，一小部患者无急性放射性肺炎，而由隐生肺损伤发展为肺纤维化。患者表现为呼吸困难，严重者出现呼吸衰竭。一种由免疫介导引起的双侧淋巴细胞性肺泡炎，是大量t淋巴细胞受到刺激发生免疫应
3、答反应所致叫散发型放射性肺炎2。这种肺炎占放射性肺炎的510%，而患者呼吸困难的程度与肺照射体积不相符，症状消退后常常不继发纤维化为特征。这类患者表现与过敏性肺炎类似，对激素治疗较为敏感3，4。2 发病机制及病变化放射性肺损伤的发病机理的 研究 始于20世纪50年代，当时多为病 理学 的观察。80年代后则集于“关键靶细胞”的研究。归纳后有以下几种学说：肺泡上皮损伤；血管内皮细胞损伤；肺泡巨噬细胞生长因子；免疫反应；淋巴管受累；巨细胞病毒参与5。可能造成肺纤维化的细胞生长因子包括肿瘤坏死因子、纤维细胞生长因子、转化生长因子、表皮生长因子、白介素1.6和纤维连接素6。这些因子由肺泡细胞、纤维细胞、
4、肺泡巨噬细胞产生和分泌。受放射刺激后造成纤维细胞增生。大剂量放射后1个月内即可使肺泡型上皮细胞坏死脱落，半年后到数月明显减少。从而使肺表面活性物质分泌异常。因为型细胞在肺中有两个重要功能：合成与分泌肺泡表面活性物质，它能维持肺泡的稳定性。肺泡上皮干细胞7。正常型细胞分泌，前列腺素对成纤维细胞生长有抑制作用。放疗后使型细胞异常变化，使其分泌的功能下降，从而成纤维细胞增生5，同时使血管内皮细胞受损伤，使其通透性增强，使溶解的纤维蛋白渗出，也能刺激成纤维细胞增生，导致胶原化形成。 放射性肺损伤病理改变是一个动态发展过程，随着照射时间延长、照射量加大、面积加大而加重。肺泡是主要受损伤的部位。基本病理变
5、化为肺充血、肺水肿、肺间质增生及肺泡腔的萎陷变小8。晚期肺损伤则以肺间隔的进行性纤维化为特征，逐渐出现肺泡萎缩并由结缔组织填充。把放射性肺损伤的病理进程分为渗出期、肉芽生长期、纤维增生期和胶原化期。渗出期：见于放射后1个月内，由镜下见肺泡、型上皮细胞脱落到肺泡腔内，肺泡毛细血管受损，通透性增强，间隙增宽，血浆蛋白向肺泡腔及壁内渗出。肉芽生长期：使肺泡腔变小，肺泡壁中度增厚，壁内成纤维细胞和毛细血管增多，并可见多种细胞成分。纤维增生期：见于放疗后36个月，肺泡壁增厚，肺泡明显缩小，纤维及成纤维细胞增多，型细胞数量增多肥大，并有纤维蛋白样物质出现。胶原化期：发生在放疗后6个月以上，局部肺泡壁完全被
6、胶原组织代替，肺泡极度萎缩甚至消失，细胞数月减少。也有人把肺损伤分为三期：即急性炎症期；增生期；纤维化期。 目前 ，尚无统一的分期方法。3 影像学表现对于放射性肺损伤临床上的检查方法以x光平片（包括cr、dr）和ct扫描为常用。而mdi则有利检测肿瘤的复发及其分期。x线检查：急性放射性肺炎：发生在放疗后2个月之内。显示为肺野内呈现片状密度均匀的模糊阴影，可多发边界不清的小斑片阴影，而且阴影边缘与照射野相一致，与正常肺组织有明显的分界，此为放射状肺炎的特有的征象9。放射性纤维化：照射野内为较纤细的网状或细条状阴影，1个月后逐渐增多，重度增多，病变范围扩大，可融合成致密的块状阴影。阴影长短不一，粗细不等，中间伴有点状密度增高影，肺纹理紊乱，壁胸膜增厚，片状阴影边缘清晰；胸膜肥厚及胸腔积液；肺不张：可为肺叶或肺段不张；可出现纵隔向左右移位现象，有时仅表现为气管扭曲移位10。
